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通过毁损Wistar大鼠迈内特基底核(nbM)建立非遗传性老年痴呆(AD)动物模型。用Morris水迷宫、六胺银染色、acetylcholinesterase(AChE)细胞化学、β淀粉蛋白(βAP)和τ蛋白免疫细胞化学及超微结构观察等方法进行行为学及病理学变化研究。结果证明:毁损nbM鼠学习、记忆能力下降,乙酰胆碱酯酶AChE锐减,βAP和τ蛋白样免疫神经元增加,细胞水胞、溶解,溶酶体、微管增加