探讨齐墩果酸（OA）对ox-LDL诱导的内皮细胞氧化损伤的作用及其机制。
方法实验分组：对照组，ox-LDL模型组，ox-LDL+OA（10μmol/L，20μmol/L，40 μmol/L）组，ox-LDL+OA（10μmol/L，20μmol/L，40μmol/L）+GW9662，GW9662单独处理组。采用MTT法检测HUVECs细胞活力；酶联免疫吸附试验法检测HUVECs细胞SOD活力、GSH活力以及MDA含量；活性氧检测试剂盒检测HUVECs细胞ROS水平；Western blot检测HUVECs细胞PPARγ蛋白表达水平，所有指标的检测都进行生物学重复。采用方差分析和两样本t检验进行统计学分析。
结果MTT结果显示，ox-LDL组的细胞存活率为（49.17±0.62）﹪，OA（10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L）预处理后存活率分别为（68.51±1.16）﹪、（82.64±0.73）﹪、（92.37±0.13）﹪，可减弱ox-LDL对HUVECs细胞存活率的降低且呈剂量依赖性关系，差异具有统计学意义（t = 24.35，26.18，35.17；P = 0.034，0.027，0.008）。本研究还发现，OA对ox-LDL诱导的HUVECs细胞SOD、GSH活性的降低和MDA、ROS水平的增加具有抑制作用且呈剂量依赖关系。ox-LDL组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为（16.12±0.06）μmol/g、（132.16 ± 2.11）μmol/g、（2.63±0.02）kU/g、（158.12±0.39）﹪，ox-LDL+OA（10μmol/L）组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为（10.60±0.14） μmol/g、（108.36±2.05） μmol/g、（2.41 ±0.21）kU/g、（136.18±1.24）﹪，ox-LDL+OA（20μmol/L）组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为（13.28±0.09）μmol/g、（129.58±0.09）μmol/g、（2.26±0.15）kU/g、（126.43±1.51）﹪，ox-LDL+OA（40μmol/L）组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为（14.86±0.16）μmol/g、（131.47±0.76）μmol/g、（2.14±0.08）kU/g、（112.39±1.07）﹪（F = 26.38，31.27，56.82，41.16；P = 0.005，0.004，0.002，0.003）。Western blot结果显示，OA有效促进HUVECs细胞PPARγ蛋白水平提高。与ox-LDL+OA（20μmol/L）组（65.37±0.15）﹪比较，ox-LDL+OA（20 μmol/L）+ GW9662组的细胞活力为（52.89±0.16）﹪，差异有统计学意义（t =16.47，P = 0.035）。进一步发现ox-LDL+OA（10μmol/L）组SOD、GSH、MDA、ROS水平为（10.58 ± 0.13）μmol/g、（102.46 ± 0.06）μmol/g、（2.42 ± 0.08）kU/g、（144.38 ±2.02）﹪，ox-LDL+OA（10μmol/L）+GW9662组的SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为（8.42±0.05）μmol/g、（88.38±0.48）μmol/g、（2.83 ± 0.01）kU/g、（154.41 ± 1.04）﹪，两组比较差异有统计学意义（t = 38.47，39.25，43.69，41.27；P = 0.008，0.008，0.006，0.006）；ox-LDL+OA（20μmol/L）组SOD、GSH、MDA、ROS水平（13.25 ± 0.05）μmol/g、（122.59 ± 0.33）μmol/g、（2.23±0.16）kU/g、（123.94± 0.15）﹪，ox-LDL+ OA（20 μmol/L）+ GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平分别为（10.59± 0.12）μmol/g、（106.42 ± 0.15）μmol/g、（2.61 ± 0.07）kU/g、（138.12 ± 1.15）﹪，两组比较差异有统计学意义（t = 46.08，38.11，49.35，35.59；P = 0.005，0.008，0.004，0.009）；ox-LDL+OA（40μmol/L）组SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为（15.88±0.14）μmol/g、（140.26±1.05）μmol/g、（2.02± 0.13）kU/g、（187.52 ± 0.68）﹪，ox-LDL+OA（40μmol/L）+GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平（13.65 ± 0.03）μmol/g、（124.61 ± 1.27）μmol/g、（2.49±0.04）kU/g、（126.51± 0.73）﹪，两组比较差异有统计学意义（t = 48.04，38.62，45.14，50.13；P = 0.004，0.008，0.005，0.002），此外，本研究还发现，抑制PPARγ后，OA抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞的氧化损伤仍存在剂量效应。
结论OA可以通过PPARγ抑制x-LDL诱导HUVECs细胞氧化损伤。