【摘 要】
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近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化[1].但具体机制尚不明确.由于有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节信号激酶(ERK)信号通路在多种损伤修复过程中发挥重要作用,我们在建立肝纤维化自发逆转动物模型的基础上,检测MAPK/ERK信号通路的活性,以揭示该通路与肝纤维化逆转的相关性。
【机 构】
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200003,上海,第二军医大学长征医院消化内科,200003,上海,第二军医大学长征医院消化内科,200003,上海,第二军医大学长征医院消化内科,国家人类基因组南方研究中心,国家人类基因组南方研究
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近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化[1].但具体机制尚不明确.由于有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节信号激酶(ERK)信号通路在多种损伤修复过程中发挥重要作用,我们在建立肝纤维化自发逆转动物模型的基础上,检测MAPK/ERK信号通路的活性,以揭示该通路与肝纤维化逆转的相关性。
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