【摘 要】
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例1女,2月龄,全身起角化性斑块近2个月。体检:眶周、口周、外阴、肛周可见片状境界较清楚角化性暗红色斑块,厚层鳞屑,局部见轻度浸渍,双足及双手掌可见黄色厚痂、皲裂。例2女,例1的母亲,24岁,口周、肛周角化性斑块,先天性普秃,双手足指(趾)残毁至指(趾)末端,残毁端见大量黄色肥厚性、角化性痂屑。例1臀部皮损组织病理检查:表皮呈银屑病样增生,真皮乳头及浅层血管周围可见不等量炎性细胞浸润。免疫组化:A
【机 构】
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例1女,2月龄,全身起角化性斑块近2个月。体检:眶周、口周、外阴、肛周可见片状境界较清楚角化性暗红色斑块,厚层鳞屑,局部见轻度浸渍,双足及双手掌可见黄色厚痂、皲裂。例2女,例1的母亲,24岁,口周、肛周角化性斑块,先天性普秃,双手足指(趾)残毁至指(趾)末端,残毁端见大量黄色肥厚性、角化性痂屑。例1臀部皮损组织病理检查:表皮呈银屑病样增生,真皮乳头及浅层血管周围可见不等量炎性细胞浸润。免疫组化:AE1在表皮棘层颗粒层染色阳性,CK10在棘层上部和颗粒层阳性。电镜检查:细胞间距增大,张力丝减少。诊断:母女同患Olmsted综合征。
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目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-α(TGF-α)在尖锐湿疣(CA)血管形成中的作用.方法 用RT-PCR和免疫组化法检测30例CA和15例正常包皮中VEGF、TGF-α和CD34表达.结果 CA中VEGF和TCF-α mRNA表达明显高于正常包皮(P<0.001);CA中VEGF、TGF-α蛋白阳性表达率分别为90%、86.7%,正常包皮中则为40%、26.7%,二者的差异具
患者女,20岁.患者于10年前无明显诱因发现口周出现少许点状和小片状的淡褐色斑,出汗后有轻微瘙痒,未予重视.此后,皮疹逐渐增多,并累及鼻尖和两侧鼻翼,有的色素斑相互融合呈网状,为明确诊断于2010年4月27日来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者,无长期服药史.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结未触及,各系统检查未见明显异常。
我们于2008年3月至2010年5月,用盐酸非索非那定片治疗湿疹并观察其疗效和安全性.一、资料与方法 1.病例选择:入选标准:年龄18~68岁,病程20 d至7年,男女不限,诊断标准符合临床确诊的湿疹患者[1],以亚急性湿疹、慢性湿疹为观察对象,全身皮损<10%.按皮疹所发部位不同,其中手部湿疹15例,乳房湿疹12例,腰背部湿疹8例,外阴湿疹23例(阴囊部慢性湿疹7例,女阴慢性湿疹7例,肛周湿疹9
患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗
目的 探讨Toll样受体在玫瑰糠疹发病中的作用.方法 选择玫瑰糠疹患者40例以及正常对照者40例,RT-PCR方法检测外周血淋巴细胞中TLR3、7、9 mRNA的表达情况.结果 玫瑰糠疹患者TLR3、7、9的mRNA与正常人对照组相比表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05).玫瑰糠疹组TLR3与TLR7,TLR3与TLR9呈正相关性(P<0.05).玫瑰糠疹组TLR7与TLR9,以及对照组TL
日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290~320 nm)和UVA(波长320~400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代
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目的 分析运用最新的三基因定位分型方法检测梅毒螺旋体基因型别的敏感性与特异性.方法 分别采用Nichols标准株和快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均阴性的生殖器疱疹患者湿润性溃疡皮损DNA提取液作为阳性和阴性标本.分析arp基因60个碱基对重复序列的数目、tprEGJ基因MseI酶切后限制性片段长度多态性的型别和tp0548基因序列的型别,根据上述三基因的分
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