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目的 初步探讨大鼠弥漫性脑损伤后一氧化氮(NO)在继发性脑损害中的生理及病理作用. 方法在使用Marmarou法创建大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,于伤后不同时间取大鼠脑组织,采用Griess反应法观测NO在外伤后脑组织内表达的时程变化,并采用选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制剂氨基胍对其神经保护作用进行初步的探讨. 结果大鼠弥漫性脑损伤后,NO水平即刻升高(P<0.01),于伤后12 h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05),24,48 h和7 d再次升高,与12 h相比,差异有显著性意义(P<0.05).外伤对照组神经轴索断裂数目明显高于正常对照组(P<0.01),也高于氨基胍实验组(P<0.05). 结论 (1)大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内NO表达水平出现两个高峰,中晚期(24,48 h和7 d)NO出现二次升高.(2)NO可能参与了脑损伤后轴索损伤的继发过程;(3)氨基胍对外伤后神经轴索损伤有一定的保护作用。