选择性敲除脑特异性肾素同源异构体导致神经源性高血压

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脑肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是血压水平的一个关键决定因素,但脑RAS活性的调节机制仍不清楚。脑肾素(renin-b)的表达是源于启动子-第一外显子的选择性剪接,预测翻译产物是一个非分泌型具有酶活性的肾素,其功能并不清楚。该研究通过选择性敲除脑特异性肾素同源异构体(renin-b)并保留肾脏经典肾素同源异构体(renin-a)的表达及功能,建立了一个独特的小鼠模型。采用免疫组化及肾素基因表达评估,证实renin-a在肾脏的表 Renin-angiotensin system (renin-angiotensin system, RAS) is a key determinant of blood pressure levels, but the regulatory mechanism of brain RAS activity remains unclear. The renin-b expression is due to the alternative splicing of the promoter-exon 1 and the translation product is predicted to be a non-secreted and enzymatically active renin whose function is unclear. This study established a unique mouse by selectively knocking out the brain-specific renin-b and retaining the renin-a renal renin-a expression and function model. Using immunohistochemistry and renin gene expression assessment, renin-a was confirmed in the kidney of the table
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