【摘 要】
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目的 探讨心力衰竭(心衰)实验犬心房组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的基因表达与纤维化及心房颤动(房颤)发生的关系.方法选择健康成年杂种犬14只,随机分为心室快速起搏致心衰组和健康对照组,Burst刺激诱发房颤,Mallory染色测定纤维化程度,RT-PCR和免疫组化检测左右心房各基因的mRNA和蛋白表达.结果心衰组左室射血分数(LVEF)
【机 构】
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350001,福州市,福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,350001,福州市,福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,350001,福州市,福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,350001,
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目的 探讨心力衰竭(心衰)实验犬心房组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的基因表达与纤维化及心房颤动(房颤)发生的关系.方法选择健康成年杂种犬14只,随机分为心室快速起搏致心衰组和健康对照组,Burst刺激诱发房颤,Mallory染色测定纤维化程度,RT-PCR和免疫组化检测左右心房各基因的mRNA和蛋白表达.结果心衰组左室射血分数(LVEF)由(67.4±6.0)%降至(29.2±7.8)%;发生房颤及持续性房颤分别由2只和0只增至7只和5只,房颤持续时间由(0.57±0.57)s延长至(462.12±181.43)s;左右心房纤维化程度分别增加268.8%和190.3%;ColⅠ及MMP-2的表达均明显上调(在左、右心房中,Col Ⅰ mRNA和蛋白表达分别上调56.2%、132.2%和37.4%、78.0%,MMP-2则为100.0%、115.7%和65.7%、96.8%);TIMP-2的mRNA在左心房中下调46.3%,蛋白表达在左、右心房中均无明显改变,但MMP-2/TIMP-2和其蛋白表达在左、右心房中分别显著升高285.3%、143.8%和106.1%、134.7%;在心衰组中,房颤持续时间与左心房纤维化程度、Col Ⅰ的基因表达量呈正相关,同时左心房MMP-2/TIMP-2比值与Col Ⅰ的基因表达及纤维化程度呈正相关. 结论心房组织MMP-2、TIMP-2和Col Ⅰ的基因表达改变可能是心衰时房颤发生与维持的分子机制之一,而MMP-2/TIMP-2的失衡引起Col Ⅰ的分子重构,可能是心衰时发生心房纤维化的重要机制之一。
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