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【关键词】呼吸道梗阻；呼吸困难；人工辅助呼吸；急救
急性呼吸道梗阻、呼吸困难是需要立即救治的急、危重症，临床工作中经常需要处置，不当措施容易导致患者急性呼吸衰竭，呼吸、心跳骤停，以及严重缺氧所导致的多脏器损害。临床救治中需要在最短的时间内进行决策，制定合理、可行、有效的方案，来解除气道梗阻、呼吸困难的危险因素，必要时建立人工气道，人工机械辅助呼吸，进行有效的通气，缓解缺氧所可能导致的脏器损害，挽救患者生命。同时对所采取的措施要进行有效、科学的管理，包括护理常规、治疗价值评估和适时的改变，这些策略与管理对临床救治非常重要，让我们以一个病例为例进行阐述。
病例简介
患者，男，46岁，因“高处坠落致头颈部疼痛伴四肢活动障碍10小时，呼吸困难1小时”于2013年4月15日来诊。
现病史：患者10小时前工作时不慎从约3米高处坠落，致头颈部受伤疼痛，四肢活动不能，头皮损伤出血，无昏迷，被急送至当地医院，予头皮伤口清创缝合。CT检查提示“颈5右侧椎弓根及椎板骨折”，予以颈托固定。1小时前患者感胸闷、气急、呼吸困难，为求进一步治疗转来我院急诊。
既往史：既往体健，无慢性疾病史。
接诊查体：T 36.4℃，P 105次/min，R 32次/min，BP 94/48 mm Hg，
神志清，头皮伤处敷料包扎，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，口唇轻度紫绀，颈托固定，颈项部肿胀、压痛；胸廓对称、无畸形，双侧呼吸度一致，双肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音；心率105次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音；腹平软，移动性浊音（-），骨盆挤压分离试验（-）；双乳头平面以下感觉消失；四肢未见明显畸形，双上肢肌力Ⅰ级，双下肢肌力0级，双侧巴氏征未引出。
结合病史、体格检查及外院影像学检查，考虑颈椎骨折伴脊髓损伤，呼吸肌麻痹无力致呼吸困难，高流量面罩吸氧下仍感胸闷、气短，予以呼吸机无创正压辅助通气后症状缓解。进一步完善检查评估伤情，血气分析提示：I型呼吸衰竭。CT检查：（1）蛛网膜下腔出血，头顶部头皮血肿；（2）两肺间质增生，未见明显气胸、胸腔积液征象；（3）颈5右侧椎弓根及椎板骨折，颈5/6椎间盘突出。颈椎MRI检查：颈4/5/6平面椎管狭窄，相应平面脊髓肿胀。
初步诊断：颈椎骨折伴脊髓损伤
呼吸衰竭
蛛网膜下腔出血
头皮裂伤清创缝合术后
专家解析
膈肌和肋间肌是人体主要的呼吸肌，后者又包括肋间外肌和肋间内肌，平静呼吸时只有肋间外肌和膈肌参与，深呼吸时需肋间内肌辅助，其中膈肌是最主要的呼吸肌，由膈神经支配。膈神经由第3、4、5对颈神经的前支组成，受损伤时膈肌运动功能障碍，表现为腹式呼吸减弱或消失，高位颈髓损伤患者肋间呼吸肌已麻痹，颈4以上损伤将致膈肌完全麻痹，加重呼吸衰竭，需呼吸机辅助通气治疗。
本例患者高处坠落致颈5椎体骨折伴高位脊髓损伤，膈神经部分受累，致呼吸肌无力，表现为呼吸衰竭，患者烦躁不配合治疗，若此时急诊行气管插管术，操作过程中有可能进一步加重颈脊髓损伤，患者神志清楚，颅脑损伤相对较轻，我们选择先使用呼吸机无创正压通气，患者呼吸困难症状逐渐减轻，呼吸衰竭纠正。
2013年4月17日患者出现发热，呼吸困难，口唇发绀，潮气量200～250 ml，胸部听诊呼吸音粗，双肺可及大量湿啰音，患者咳嗽不能有效排痰，吸痰效果欠佳，调高压力支持力度及吸入氧气浓度后症状未见明显缓解，指脉氧饱和度维持在87%～90%，考虑有肺部感染，小气道痉挛、痰液阻塞气道致呼吸困难。告知患者家属病情及气管插管的必要性，予气管插管接呼吸机辅助通气，颈部支具固定下轴位翻身、拍背促排痰，加强雾化吸痰、湿化气道，患者胸闷、气短症状缓解。痰液培养提示鲍曼不动杆菌生长，美罗培南连续静脉滴注抗感染治疗，患者体温及炎症指标逐渐回降。
专家解析
患者颈脊髓损伤肿胀、出血24小时后，累及颈4以上致膈肌完全麻痹，更加无力咳嗽、咳痰，肺活量减少，潮气量下降，肺部更易积痰，不易排出，而交感神经麻痹、副交感神经亢进，使肺小气管出现痉挛，排痰更困难，易早期肺部感染、肺不张。
无创正压通气此时已不能解决患者的呼吸困难、气道梗阻情况，此时需要及时建立人工气道以便于吸痰。操作过程中适当镇静，助手在患者头侧协助轴线牵引预防颈椎不稳定可能加重的脊髓伤损。气管插管后加强翻身、拍背、吸痰等气道常规护理，支气管镜自气管插管进入下气道协助吸痰。
ICU患者较长时间使用呼吸机辅助通气，容易并发呼吸机相关性肺炎，鲍曼不动杆菌多见。国内外多中心流行病学调查显示，碳青霉烯、舒巴坦钠敏感有效，可经验性选择使用，及时留取痰液标本送检行药敏试验，必要时调整抗生素治疗方案。
2013年4月21日患者再次出现呼吸困难，口唇发紫，心率增快达122次/min，呼吸38次/min，指脉氧饱和度逐渐下降至76%，呼吸机监测显示平均气道压力27 cm H2O，潮气量再次出现下降180～250 ml，双肺呼吸音弱，吸痰管插入不畅，判断可能气管插管内痰痂阻塞。急行更换气管插管，患者呼吸困难症状逐渐缓解，面色转红，脉氧上升到95%～98%，心率逐渐回降至正常范围，呼吸21次/min，平均气道压力7 cm H2O，潮气量450～600 ml。拔出的气管插管内干痰痂约4 cm长，未完全阻塞，加强气道湿化、定时吸痰等气道护理，继续予抗感染、化痰、营养支持治疗。
专家解析
患者在机械通气或经人工气道供氧过程中出现以下情况，应高度警惕气道阻塞：（1）呼吸机持续高压报警或阻塞报警；（2）患者突然出现烦躁不安、躁动明显，面色、口唇紫绀，吸气费力、呼吸浅快；（3）血氧饱和度进行性下降，心率、血压明显改变；（4）球囊膨肺阻力明显，吸痰管无法顺利插入人工气道。 一旦出现急性气道阻塞应紧急处理，预防进一步缺氧致呼吸、心跳停止，措施为：（1）再次检查气管插管的位置是否正确，如为导管脱出或位置过深，立即调整；（2）检查整个人工气道通路，通过球囊膨肺、吸痰管插入人工气道吸痰等措施证实人工气道阻塞；（3）如患者一般情况尚可，立即抽出气囊内气体，蒸馏水或碳酸氢钠溶液气道滴入并膨肺吸痰，尽快吸出阻塞痰痂；（4）情况危急时，立即松气囊并拔出气管插管或气管切开导管，开放气道，球囊辅助呼吸，重新插管。
正常情况下，人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用，正常人呼吸道每日失水约300～500 ml。人工气道的建立使上呼吸道丧失了上述自我保护作用，气体直接进入下呼吸道，可损伤气道黏膜上皮细胞，致使黏膜黏液分泌和纤毛活动受影响，气道自净能力降低或消失。人工气道还使每日失水量增加，分泌物易变黏稠而形成痰栓阻塞气道，影响通气功能。
人工气道的湿化问题已成为急危重症患者治疗中气道管理的重要课题之一。传统的护理方法是将药物加入生理盐水中进行气道湿化，但相关研究显示，生理盐水进入气道后水分蒸发，盐分沉积在支气管、肺泡形成高渗状态，引起支气管肺水肿，不利于气体交换。现在主张使用α-糜蛋白酶稀释液（蒸馏水溶液）溶解痰液中的黏蛋白，从而利于痰栓、痰液黏稠患者自行排痰。湿化液量根据患者情况确定，一般每15 min滴注2 ml，150～250 ml/d。
临床上医护人员需反复评估湿化效果指导气道护理：（1）湿化满意：患者安静，呼吸通畅；痰液稀薄，能顺利吸出或咳出；导管内无痰栓；听诊气管内无干鸣音或大量痰鸣音。（2）湿化不足：患者可出现突然的吸气性呼吸困难、烦躁、紫绀及脉搏氧饱和度下降等，痰液黏稠，不易吸引出或咳出；听诊气道内有干鸣音；导管内可形成痰痂。（3）湿化过度：患者频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗；可出现缺氧性紫绀、脉搏氧饱和度下降及心率、血压等改变，痰液过度稀薄，需不断吸引；听诊气道内痰鸣音增多。
患者颈椎骨折伴脊髓损伤，骨科多次会诊后认为颈椎骨折稳定性尚可，脊髓轻～中度水肿，建议保守治疗，患者仍需呼吸机辅助呼吸，患方知情同意后于2013年4月23日行床旁气管切开术，气切套管接呼吸机辅助通气。经积极治疗，患者双上肢肌力Ⅲ级，有明显改善，感觉平面降至脐平面，自主呼吸较前明显有力，潮气量上升500～800 ml，可自行咳痰至气管套管口。2013年5月2日复查颈椎MRI提示，颈脊髓肿胀明显减轻，胸部CT提示双肺感染较前改善，2013年5月3日成功脱离呼吸机。2013年5月6日实习护士自气管套管吸痰时患者突感胸闷、气急，指脉氧饱和度降至85%左右，听诊双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音减低，调高套管内吸氧流量后症状改善不明显，胸部CT提示右下肺叶不张，予球囊辅助膨肺、翻身拍背，患者气急症状逐渐缓解，右下肺呼吸音可及，指脉氧饱和度升至98%～100%。
专家解析
气管切开较气管插管更容易进行气道湿化、有效吸痰和机械通气，患者的耐受性亦好，所以气管插管超过72小时，预计不能拔除者应及时进行气管切开术，气管套管置入建立长期人工气道。
吸痰操作不当容易合并以下并发症：主要是低氧血症、肺不张、气道损伤、感染、心律失常、气管痉挛。尤其是机械通气患者开放式吸痰需断开呼吸机，使得肺容量大幅度减少，吸痰管插入过深或负压过大可出现瞬间气管、肺叶内压力下降，肺泡萎陷，肺不胀等，严重时造成患者重度缺氧。
临床实践中应严格遵守正确的吸痰操作技术：（1）正确判断吸痰时机，选用硬度直径适中的吸痰管，外径不超过气管套管内径的1/2；（2）每次吸痰时间不宜超过15秒，吸痰前后应充分吸氧；（3）正确掌握吸痰管插入深度，对于咳嗽反射强，能自行将痰咳至气管套管内者，吸痰管不应超过气管套管长度；（4）对分泌物黏稠者忌长时间吸引，必要时间隔3分钟以上再吸引；（5）吸痰管插入适当深度后方可开放负压吸引，一般成人吸痰负压0.03～0.05 Mpa，儿童0.02～0.04 Mpa，避免压力过大致低氧血症或肺不张。
吸痰过程中严密观察患者心率、呼吸次数和节律、指脉氧饱和度及口唇有无紫绀，出现上述并发症时应立刻停止吸痰，呼叫医生协助处理，及时缓解缺氧症状，预防严重医源性损伤。
治疗体会
上述病例救治过程中患者多次出现呼吸困难和气道梗阻，经过及时正确的处理，缺氧症状缓解，呼吸衰竭纠正，为抢救提供了有力的支持和保证，但也有并发症发生的教训。总之，采取何种人工辅助呼吸策略，应根据患者病情来确定，同时需保证人工气道建立后通气的安全性及有效性，加强监测与管理，才能及时做好呼吸困难和气道梗阻急危重症患者的救治工作。
急性呼吸道梗阻、呼吸困难是需要立即救治的急、危重症，临床工作中经常需要处置，不当措施容易导致患者急性呼吸衰竭，呼吸、心跳骤停，以及严重缺氧所导致的多脏器损害。临床救治中需要在最短的时间内进行决策，制定合理、可行、有效的方案，来解除气道梗阻、呼吸困难的危险因素，必要时建立人工气道，人工机械辅助呼吸，进行有效的通气，缓解缺氧所可能导致的脏器损害，挽救患者生命。同时对所采取的措施要进行有效、科学的管理，包括护理常规、治疗价值评估和适时的改变，这些策略与管理对临床救治非常重要，让我们以一个病例为例进行阐述。
病例简介
患者，男，46岁，因“高处坠落致头颈部疼痛伴四肢活动障碍10小时，呼吸困难1小时”于2013年4月15日来诊。
现病史：患者10小时前工作时不慎从约3米高处坠落，致头颈部受伤疼痛，四肢活动不能，头皮损伤出血，无昏迷，被急送至当地医院，予头皮伤口清创缝合。CT检查提示“颈5右侧椎弓根及椎板骨折”，予以颈托固定。1小时前患者感胸闷、气急、呼吸困难，为求进一步治疗转来我院急诊。
既往史：既往体健，无慢性疾病史。
接诊查体：T 36.4℃，P 105次/min，R 32次/min，BP 94/48 mm Hg，
神志清，头皮伤处敷料包扎，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，口唇轻度紫绀，颈托固定，颈项部肿胀、压痛；胸廓对称、无畸形，双侧呼吸度一致，双肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音；心率105次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音；腹平软，移动性浊音（-），骨盆挤压分离试验（-）；双乳头平面以下感觉消失；四肢未见明显畸形，双上肢肌力Ⅰ级，双下肢肌力0级，双侧巴氏征未引出。
结合病史、体格检查及外院影像学检查，考虑颈椎骨折伴脊髓损伤，呼吸肌麻痹无力致呼吸困难，高流量面罩吸氧下仍感胸闷、气短，予以呼吸机无创正压辅助通气后症状缓解。进一步完善检查评估伤情，血气分析提示：I型呼吸衰竭。CT检查：（1）蛛网膜下腔出血，头顶部头皮血肿；（2）两肺间质增生，未见明显气胸、胸腔积液征象；（3）颈5右侧椎弓根及椎板骨折，颈5/6椎间盘突出。颈椎MRI检查：颈4/5/6平面椎管狭窄，相应平面脊髓肿胀。
初步诊断：颈椎骨折伴脊髓损伤
呼吸衰竭
蛛网膜下腔出血
头皮裂伤清创缝合术后
专家解析
膈肌和肋间肌是人体主要的呼吸肌，后者又包括肋间外肌和肋间内肌，平静呼吸时只有肋间外肌和膈肌参与，深呼吸时需肋间内肌辅助，其中膈肌是最主要的呼吸肌，由膈神经支配。膈神经由第3、4、5对颈神经的前支组成，受损伤时膈肌运动功能障碍，表现为腹式呼吸减弱或消失，高位颈髓损伤患者肋间呼吸肌已麻痹，颈4以上损伤将致膈肌完全麻痹，加重呼吸衰竭，需呼吸机辅助通气治疗。
本例患者高处坠落致颈5椎体骨折伴高位脊髓损伤，膈神经部分受累，致呼吸肌无力，表现为呼吸衰竭，患者烦躁不配合治疗，若此时急诊行气管插管术，操作过程中有可能进一步加重颈脊髓损伤，患者神志清楚，颅脑损伤相对较轻，我们选择先使用呼吸机无创正压通气，患者呼吸困难症状逐渐减轻，呼吸衰竭纠正。
2013年4月17日患者出现发热，呼吸困难，口唇发绀，潮气量200～250 ml，胸部听诊呼吸音粗，双肺可及大量湿啰音，患者咳嗽不能有效排痰，吸痰效果欠佳，调高压力支持力度及吸入氧气浓度后症状未见明显缓解，指脉氧饱和度维持在87%～90%，考虑有肺部感染，小气道痉挛、痰液阻塞气道致呼吸困难。告知患者家属病情及气管插管的必要性，予气管插管接呼吸机辅助通气，颈部支具固定下轴位翻身、拍背促排痰，加强雾化吸痰、湿化气道，患者胸闷、气短症状缓解。痰液培养提示鲍曼不动杆菌生长，美罗培南连续静脉滴注抗感染治疗，患者体温及炎症指标逐渐回降。
专家解析
患者颈脊髓损伤肿胀、出血24小时后，累及颈4以上致膈肌完全麻痹，更加无力咳嗽、咳痰，肺活量减少，潮气量下降，肺部更易积痰，不易排出，而交感神经麻痹、副交感神经亢进，使肺小气管出现痉挛，排痰更困难，易早期肺部感染、肺不张。
无创正压通气此时已不能解决患者的呼吸困难、气道梗阻情况，此时需要及时建立人工气道以便于吸痰。操作过程中适当镇静，助手在患者头侧协助轴线牵引预防颈椎不稳定可能加重的脊髓伤损。气管插管后加强翻身、拍背、吸痰等气道常规护理，支气管镜自气管插管进入下气道协助吸痰。
ICU患者较长时间使用呼吸机辅助通气，容易并发呼吸机相关性肺炎，鲍曼不动杆菌多见。国内外多中心流行病学调查显示，碳青霉烯、舒巴坦钠敏感有效，可经验性选择使用，及时留取痰液标本送检行药敏试验，必要时调整抗生素治疗方案。
2013年4月21日患者再次出现呼吸困难，口唇发紫，心率增快达122次/min，呼吸38次/min，指脉氧饱和度逐渐下降至76%，呼吸机监测显示平均气道压力27 cm H2O，潮气量再次出现下降180～250 ml，双肺呼吸音弱，吸痰管插入不畅，判断可能气管插管内痰痂阻塞。急行更换气管插管，患者呼吸困难症状逐渐缓解，面色转红，脉氧上升到95%～98%，心率逐渐回降至正常范围，呼吸21次/min，平均气道压力7 cm H2O，潮气量450～600 ml。拔出的气管插管内干痰痂约4 cm长，未完全阻塞，加强气道湿化、定时吸痰等气道护理，继续予抗感染、化痰、营养支持治疗。
专家解析
患者在机械通气或经人工气道供氧过程中出现以下情况，应高度警惕气道阻塞：（1）呼吸机持续高压报警或阻塞报警；（2）患者突然出现烦躁不安、躁动明显，面色、口唇紫绀，吸气费力、呼吸浅快；（3）血氧饱和度进行性下降，心率、血压明显改变；（4）球囊膨肺阻力明显，吸痰管无法顺利插入人工气道。 一旦出现急性气道阻塞应紧急处理，预防进一步缺氧致呼吸、心跳停止，措施为：（1）再次检查气管插管的位置是否正确，如为导管脱出或位置过深，立即调整；（2）检查整个人工气道通路，通过球囊膨肺、吸痰管插入人工气道吸痰等措施证实人工气道阻塞；（3）如患者一般情况尚可，立即抽出气囊内气体，蒸馏水或碳酸氢钠溶液气道滴入并膨肺吸痰，尽快吸出阻塞痰痂；（4）情况危急时，立即松气囊并拔出气管插管或气管切开导管，开放气道，球囊辅助呼吸，重新插管。
正常情况下，人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用，正常人呼吸道每日失水约300～500 ml。人工气道的建立使上呼吸道丧失了上述自我保护作用，气体直接进入下呼吸道，可损伤气道黏膜上皮细胞，致使黏膜黏液分泌和纤毛活动受影响，气道自净能力降低或消失。人工气道还使每日失水量增加，分泌物易变黏稠而形成痰栓阻塞气道，影响通气功能。
人工气道的湿化问题已成为急危重症患者治疗中气道管理的重要课题之一。传统的护理方法是将药物加入生理盐水中进行气道湿化，但相关研究显示，生理盐水进入气道后水分蒸发，盐分沉积在支气管、肺泡形成高渗状态，引起支气管肺水肿，不利于气体交换。现在主张使用α-糜蛋白酶稀释液（蒸馏水溶液）溶解痰液中的黏蛋白，从而利于痰栓、痰液黏稠患者自行排痰。湿化液量根据患者情况确定，一般每15 min滴注2 ml，150～250 ml/d。
临床上医护人员需反复评估湿化效果指导气道护理：（1）湿化满意：患者安静，呼吸通畅；痰液稀薄，能顺利吸出或咳出；导管内无痰栓；听诊气管内无干鸣音或大量痰鸣音。（2）湿化不足：患者可出现突然的吸气性呼吸困难、烦躁、紫绀及脉搏氧饱和度下降等，痰液黏稠，不易吸引出或咳出；听诊气道内有干鸣音；导管内可形成痰痂。（3）湿化过度：患者频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗；可出现缺氧性紫绀、脉搏氧饱和度下降及心率、血压等改变，痰液过度稀薄，需不断吸引；听诊气道内痰鸣音增多。
患者颈椎骨折伴脊髓损伤，骨科多次会诊后认为颈椎骨折稳定性尚可，脊髓轻～中度水肿，建议保守治疗，患者仍需呼吸机辅助呼吸，患方知情同意后于2013年4月23日行床旁气管切开术，气切套管接呼吸机辅助通气。经积极治疗，患者双上肢肌力Ⅲ级，有明显改善，感觉平面降至脐平面，自主呼吸较前明显有力，潮气量上升500～800 ml，可自行咳痰至气管套管口。2013年5月2日复查颈椎MRI提示，颈脊髓肿胀明显减轻，胸部CT提示双肺感染较前改善，2013年5月3日成功脱离呼吸机。2013年5月6日实习护士自气管套管吸痰时患者突感胸闷、气急，指脉氧饱和度降至85%左右，听诊双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音减低，调高套管内吸氧流量后症状改善不明显，胸部CT提示右下肺叶不张，予球囊辅助膨肺、翻身拍背，患者气急症状逐渐缓解，右下肺呼吸音可及，指脉氧饱和度升至98%～100%。
专家解析
气管切开较气管插管更容易进行气道湿化、有效吸痰和机械通气，患者的耐受性亦好，所以气管插管超过72小时，预计不能拔除者应及时进行气管切开术，气管套管置入建立长期人工气道。
吸痰操作不当容易合并以下并发症：主要是低氧血症、肺不张、气道损伤、感染、心律失常、气管痉挛。尤其是机械通气患者开放式吸痰需断开呼吸机，使得肺容量大幅度减少，吸痰管插入过深或负压过大可出现瞬间气管、肺叶内压力下降，肺泡萎陷，肺不胀等，严重时造成患者重度缺氧。
临床实践中应严格遵守正确的吸痰操作技术：（1）正确判断吸痰时机，选用硬度直径适中的吸痰管，外径不超过气管套管内径的1/2；（2）每次吸痰时间不宜超过15秒，吸痰前后应充分吸氧；（3）正确掌握吸痰管插入深度，对于咳嗽反射强，能自行将痰咳至气管套管内者，吸痰管不应超过气管套管长度；（4）对分泌物黏稠者忌长时间吸引，必要时间隔3分钟以上再吸引；（5）吸痰管插入适当深度后方可开放负压吸引，一般成人吸痰负压0.03～0.05 Mpa，儿童0.02～0.04 Mpa，避免压力过大致低氧血症或肺不张。
吸痰过程中严密观察患者心率、呼吸次数和节律、指脉氧饱和度及口唇有无紫绀，出现上述并发症时应立刻停止吸痰，呼叫医生协助处理，及时缓解缺氧症状，预防严重医源性损伤。
治疗体会
上述病例救治过程中患者多次出现呼吸困难和气道梗阻，经过及时正确的处理，缺氧症状缓解，呼吸衰竭纠正，为抢救提供了有力的支持和保证，但也有并发症发生的教训。总之，采取何种人工辅助呼吸策略，应根据患者病情来确定，同时需保证人工气道建立后通气的安全性及有效性，加强监测与管理，才能及时做好呼吸困难和气道梗阻急危重症患者的救治工作。