【摘 要】
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目的研究与骨肉瘤（OS）和范可尼贫血（FA）相关联的通路和分子机制。方法进行范可尼贫血互补群D2（FANCD2）的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中。通过Western blot方法检测MG-6
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目的研究与骨肉瘤（OS）和范可尼贫血（FA）相关联的通路和分子机制。方法进行范可尼贫血互补群D2（FANCD2）的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中。通过Western blot方法检测MG-63细胞中FANCD2蛋白表达。结果在MG-63细胞中,FANCD2基因表达受到抑制,诱导细胞调亡。p53信号通路介导细胞凋亡。FANCD2基因表达抑制后,TP53INP1基因表达上调,促进p53的磷酸化,p21蛋白被激活,导致依赖半胱天冬酶介导的细胞凋亡。结论抑制FANCD2基因表达可以诱导骨肉瘤细
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