【摘 要】
：
银屑病的发病原因尚未明了.为了探讨银屑病的发病机理,许多学者从酶学方面进行了研究,已发现多种酶在银屑病皮损的形成中起着重要作用.一、银屑病皮损中酶的测定早在1966年,Halprin等就用生化方法对银屑病病人表皮进行了22种糖代谢酶的测定,其中包括乳酸脱氢酶(LDH),葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD),6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶,醛缩酶,苹果酸脱氢酶,丙酮酸激酶,己糖激酶,磷酸果糖激酶,磷酸己糖
【机 构】
：
南通医学院附属医院皮肤科,南通医学院附属医院皮肤科
论文部分内容阅读
银屑病的发病原因尚未明了.为了探讨银屑病的发病机理,许多学者从酶学方面进行了研究,已发现多种酶在银屑病皮损的形成中起着重要作用.一、银屑病皮损中酶的测定早在1966年,Halprin等就用生化方法对银屑病病人表皮进行了22种糖代谢酶的测定,其中包括乳酸脱氢酶(LDH),葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD),6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶,醛缩酶,苹果酸脱氢酶,丙酮酸激酶,己糖激酶,磷酸果糖激酶,磷酸己糖异构酶等,发现这些酶的活性均高于邻近外观正常的皮肤,Halprin认为银屑病表皮细胞增殖能力的增加,不是由于一种或几种关键酶浓度的增加,而是由于整个代谢反应中所有这些酶浓度增加的结果.
其他文献
美国皮肤科学会药物不良反应报告组织(ADRRS)自1982年10月至1985年6月共收到93例服用13-顺维甲酸治疗患者引起不良反应的报告,占此期间收到的全部药物不良反应报告的7%。根据其可靠性分为3类:①不良反应肯定与服用13-顺维甲酸有关。患者在停止用药后反应消失,而再用药物激发时,反应又出现。
本文作者在一非流行区健康志愿者进行以热杀死麻风杆菌作为疫苗的接种试验,同时观察他们对麻风菌素的早、晚期反应,对可溶性麻风杆菌抗原制剂(MLSA)和对纯蛋白衍生物(PPD)的皮试反应,对各种抗原的体外淋巴细胞转化试验(LTT)反应以及这些反应间的关系。
本文概述有关银屑病表皮花生四烯酸代谢紊乱与表皮细胞异常增殖的关系迄今所获得的研究成果.银屑病的花生四烯酸代谢自70年代中期开始受到重视.Penneys等发现本病皮损部表皮组织匀浆可抑制羊精囊腺的环氧合酶,从而提出皮损部存在环氧合酶抑制物质.麻生等(1975)报告,皮损部的前列腺素(PG)E2和F2a合成比非皮损部都低50%左右.
本文首次报告1组(19例)特殊类型的组织细胞瘤。患者平均年龄43岁(24～63岁),女11例,男8例。皮损除1例发生于肩部外,其余均见于四肢,其中下肢14例,上肢3例,最常见于大腿。多数皮损表现为高出皮面界限清楚的圆形或息肉状的结节或丘疹,直径约0.5～1.5cm,表面光滑。约半数皮损具有丰富的血管,以致部分病例曾疑为化脓性肉芽肿。皮损出现时间数月至3年不等。
1966年Chernosky首先提出了播散性浅表性光化性汗管角化症(DSAP)的病名。其后有人把它归属于常染色体显性不完全外显率的遗传性皮肤病或角质萎缩性痣。其皮损大致可分为3种类型:①斑块状,一般为扁豆大,中央轻度凹陷,外周隆起高度角化,呈嵴状;②线状,节段性分布呈线状疣状痣样皮损;③浅表播散型,主要分布于躯干和掌跖,皮损较小,外周隆起细窄。DSAP与后者相似,但好发于皮肤外露部分,如上臂、前臂
明胶凝集试验是检测人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体的一种新的血清学试验。其原理和血凝法相似,它将HIV抗原连接到已着色的明胶颗粒上,然后加待检血清,阳性血清将出现血凝样反应,肉眼可以直接判断结果。
为了寻找治愈疱疹病毒感染的药物,人们正在进行大量的研究。一些比较新的抗病毒剂如无环鸟苷(ACV)、溴乙烯去氧尿苷(BVdU)、氟阿糖碘胞苷(FIAC)、和磷酰甲酸(PFA)已被当作第2代抗病毒药。
口服维甲酸类最重要的副作用是致畸性和对血脂的影响。前者包括对中枢神经系统、心脏、胸腺和颅面的影响,可累及其中任何一个或多个系统;后者主要限于血浆甘油三酯(PT)水平的升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)的降低。
患者男,44岁,入院前1周发热伴左拇指鸡蛋大小的红斑,有压痛。此后胸部、四肢发生同样皮疹,同时出现肩、膝关节疼痛而入院。入院体检:除皮疹外未见明显的口腔及外阴部溃疡,亦无神经方面的异常。
有关结节病(肉样瘤病)流行病学的研究几乎没有提及发病的季节性问题。Hosoda等在日本1963～1972年间诊断为结节病的一组678例患者中注意到,每年6～7月时病例明显增加。而Henke等发现在美国罗彻斯特居民中,本病无明显的季节性增加,Poukkula等则证明在芬兰Oulu的354例一组病例中,64%是在上半年确诊的。