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目的探讨异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响.方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型,全细胞膜片钳技术记录异丙酚对缺血神经元持续钠电流的影响.结果神经元缺血5 min后持续钠电流显著增强.异丙酚10μmol/L和100μmol/L均能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强(与0μmmol/L组比,P＜0.01),此作用为异丙酚100μmol/L较10μmol/L更强(P＜0.05).结论异丙酚能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流,这可能是其产生脑保护作用的机制之一.