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目的 研究内源性及外源性一氧化氮(NO)是否诱导心肌细胞预适应延迟保护作用及其可能的机制.方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞,分为如下各组:(1)阴性对照组(C组);(2)NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)500μmol·L-1组;(3)L-精氨酸(L-Arg)1mmol·L-1组;(4)NOS抑制剂(L-NAME)1mmol·L-1与L-Arg 1mmol·L-1共同作用于心肌细胞组(L-NAME+L-Arg组);(5)缺氧预适应组(HP组);(6)L-NAME 1mmol·L-1作用细胞后再行缺氧预适应组(L-NAME+HP组);(7)cGMP阻断剂亚甲基蓝(MB)50μmol·L-1加SNAP 500μmol·L-1组;(8)MB 50μmol·L-1加L-Arg 1mmol·L-1组;(9)MB 50μmol·L-1加HP组;(10)缺氧复氧损伤组(H/R组).(2)-(9)组细胞在给予干预因素24h后使细胞经历6h缺氧及3h复氧,H/R组不予任何处理直接使其缺氧61h复氧3h.分别检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性,以判定心肌细胞损伤程度.结果 SNAP处理心肌细胞24h后使其缺氧复氧损伤减轻,表现为与单纯H/R组细胞比较其LDH活性显著降低,细胞存活率显著提高(P＜0.01);缺氧预适应和L-Arg处理细胞24h后均可显著减轻心肌细胞缺氧复氧损伤(P＜0.01),但此作用可被NOS抑制剂L-NAME所拮抗;SNAP、L-Arg和HP减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的作用均可被cGMP阻断剂所取消.结论内源性及外源性NO均可通过cGMP途径诱导心肌细胞预适应的延迟保护作用。