为更好地在烟草育种中利用雄性不育,对烟草胞质雄性不育(CMS)的分子机理进行了研究。atp6基因是影响植物CMS的一个重要候选基因。本研究以7个烟草CMS系及其相应的保持系为材料,利用PCR特异引物扩增其线粒体基因atp6,通过直接测序和比对,发现atp6中A-59C、T-92C、T-185G、T-253C、T-418C和T-768C共6个核苷酸位点存在碱基变异,其中第59位、92位、185位和418位碱基的变化导致了相应位点编码氨基酸残基的改变,另两个位点(第253位和768位)为同义突变。对atp6基因中第59位A→C的突变进行了大量个体(共222个烟草植株个体)的PCR-RFLP检测及分析,结果表明,所有保持系单株的线粒体atp6基因片段都可以被Bst1107I酶切,酶切后出现两种条带;而96%以上的雄性不育系单株的线粒体atp6基因片段部分能被Bst1107I酶切,部分由于第59位A→C突变不能被Bst1107I酶切,酶切后出现3种条带。说明atp6基因第59位的SNP位点与烟草CMS特性存在显著的相关性。