目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预组(D组),每组6只。建立哮喘模型并收集肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中细胞计数及分类,实时荧光定量PCR和Westernblot方法检测肺组织PPAR-γ和AdipoRs的表达。结果:与A组比较,B组气道炎症细胞数增多,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达下降(均P<0.05)。C组较B组炎症细胞数下降,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达增加(均P<0.05)。D组炎症细胞数较C组升高,肺组织几乎无PPAR-γ表达,AdipoRs表达水平减少(均P<0.05)。结论:硝苯地平可通过上调PPAR-γ表达,增加AdipoRs的表达,减少炎症细胞的浸润,抑制气道炎症。