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目的研究R371H和P266T两个位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响,揭示上述位点突变导致心律失常的机制。方法用人胚肾细胞表达Kiv6．2野生型、R371H和P266T位点突变后的通道,用膜片钳技术研究突变后胞内pH对ATP敏感性变构调节的变化。结果野生型、P266T、R371H均成功记录到内向整流性K+电流。暴露于不同的pH中时,野生型通道的半数电流抑制ATP浓度(IC50)在pH 6．8时较pH 7．4时显著增大(70 vs 22μmol／L,P<0．05),ATP浓度-电流曲线显著右移; R371H和P266T的IC50在pH 6．8与pH 7．4时差异无统计学意义。结论胞内pH对ATP敏感性变构调节的丧失,可能是R371H和P266T位点突变时导致心律失常的重要机制。