目的:通过网络药理学及分子对接探讨熊果酸抗类风湿性关节炎的分子机制。方法:基于毒性与基因比较数据库（Comparative Toxicogenomics Database,CTD）,Drug Bank数据库,中药系统药理学数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP）等检索熊果酸的潜在治病靶点。通过DAVID生物信息学资源（DAVID Bioinformatics Resources）数据库对潜在靶点进行通路富集分析,STRING进行蛋白相互作用,采用分子对接技术（iGEMDOCK,SystemsDock）对熊果酸和类风湿性关节炎靶标蛋白进行能量匹配。筛选发挥抗类风湿性关节炎作用的潜在靶点。结果:收集相关靶标蛋白66个,DAVID通路富集得到27条信号通路（P<0.01）,其中类风湿性关节炎通路关键靶标蛋白11个（基质金属蛋白酶-1,基质金属蛋白酶-3,白细胞介素-6,转录因子AP-1,肿瘤坏死因子,血管内皮生长因子A,集落刺激因子2,白细胞介素1β,转化生长因子β₁,细胞黏附分子1,原癌基因蛋白c-fos）。通过蛋白相互作用发现有4个靶标蛋白具有实验数据支持。通过分子对接表明熊果酸主要通过基质金属蛋白酶-1,基质金属蛋白酶-3,肿瘤坏死因子,转录因子AP-1,白细胞介素1β发挥抗类风湿性关节炎的作用。结论:本研究结果初步揭示熊果酸抗类风湿性关节炎的分子机制。