目的:本研究旨在观察青蒿琥酯共聚磁性纳米四氧化三铁（MNPs-Fe₃O₄）后,对K562细胞的细胞毒性效应以及是否增加K562细胞的凋亡,了解MNPs-Fe₃O₄是否可以增强青蒿琥酯的活性,并进一步探讨其可能的机制。方法:采用Western印迹检测K562细胞Bcl-2、Bax、Bcl-rambo,激活的Caspase-3和Survivin蛋白的表达,应用MTT法检测青蒿琥酯共聚MNPs-Fe₃O₄后对K562的细胞毒性,用流式细胞仪检测K562细胞的凋亡率。结果:青蒿琥酯可以抑制K562细胞的增殖,当青蒿琥酯共聚MNPs-Fe₃O₄后,对K562细胞的增殖抑制率显著高于单用青蒿琥酯组（P<0.05）,同时检测细胞凋亡率也发现,与单用青蒿琥酯组相比,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe₃O₄组的细胞凋亡率显著增加,结果提示MNPs-Fe₃O₄可以增强青蒿琥酯的活性。而当加入泛Cas-pase抑制剂Z-VAD-FMK以后,MNPs-Fe₃O₄增强青蒿琥酯诱导细胞死亡的效应则被减弱了。Western印迹显示,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe₃O₄组与单用青蒿琥酯组相比,Bcl-2,Bax,Bcl-rambo和Caspase-3蛋白的表达上调,而Survivin蛋白的表达则是下调的。结论:磁性纳米四氧化三铁可以增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-rambo和下调Survivin蛋白有关。