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目的探究99Tc-MDP通过miR-338-3p调控RANKL影响破骨细胞活性进而缓解骨质疏松发生的分子机制。方法经药物处理细胞后,通过qRT-PCR检测破骨细胞(osteoporosis-derived osteoclast,OC)中miR-338-3p以及破骨细胞活性标志物CD51和MMP-9的表达;采用CCK-8、双荧光素酶报告基因和Western blotting检测OC细胞存活率、细胞增殖活力以及miR-338-3p与RANKL之间的靶向调节关系。结果99Tc-MDP抑制OC细胞存活及CD51和