【摘 要】
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目的:探讨腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤中的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组各10只。MCAO组、SCH58261
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科; 湖北省直属机关医院康复医学科; 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科; 重庆医科大学附属第一医院康复医学科;
【基金项目】
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2016年度国家自然科学基金资助项目“针刺加强药物入脑效应的腺苷2A受体调控机制研究”(编号:81603689,负责人:李小宏)
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目的:探讨腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤中的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组各10只。MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组参照改良Longa法制备动物脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型,针刺组和针刺+CGS21680组在造模前及缺血后再灌注前进行电针预治疗30分钟;SCH58261组和针刺+CGS21680组在插入线栓5分钟后分别腹腔注射SCH58261（1mg/kg）和CGS21680（0.2mg/kg）。再灌注24小时后,对各组大鼠进行进行神经功能缺损评分;采用TTC法检测脑梗死体积百分比;HE染色检测脑组织损伤;TUNEL检测脑组织细胞凋亡;Western Blot检测p-p38MAPK、p38MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:与假手术组相比,MCAO组、针刺组、SCH58261组和针刺+CGS21680组大鼠脑组织细胞凋亡率明显增加（P<0.05）,p-p38MAPK、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达明显上调（P<0.05）;与MCAO组相比,针刺组和SCH58261组大鼠神经体征缺失评分、脑组织细胞凋亡率明显下降（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显增加（P<0.05）,Bcl-2的表达明显上调（P<0.05）,p-p38MAPK、Bax和Caspase-3的表达明显下调（P<0.05）。结论:针刺可能通过抑制腺苷A2A受体抑制p38MAPK的磷酸化,保护脑缺血大鼠的神经损伤。
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