【摘 要】
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目的:基于PI3K/Akt信号通路观察白藜芦醇对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)致肺炎小鼠的保护作用机制.方法:用RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立模型.实验分6组:正
【机 构】
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安徽省妇幼保健院东区,安徽合肥230001
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目的:基于PI3K/Akt信号通路观察白藜芦醇对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)致肺炎小鼠的保护作用机制.方法:用RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立模型.实验分6组:正常对照组、模型组、PI3K抑制剂渥曼青霉素组及白藜芦醇低、中、高剂量组,每组12只.称量小鼠体质量和肺质量计算肺指数;HE染色观察肺组织病理学变化;电镜下观察各组小鼠肺组织超微结构变化;烘箱烘干后计算W/D以评估肺水肿;ELISA试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及炎症因子TNF-α、IL-1β水平;Western blot检测PI3K、p-Akt、Caspase-3的蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肺指数显著升高,肺水肿显著,肺组织MPO活性显著升高,肺部组织细胞染色体聚集,核膜固缩,肺部病变症状显著,肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平及PI3K蛋白表达显著升高,p-Akt、Caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组小鼠肺指数显著降低,肺水肿显著缓解,肺组织MPO活性显著降低,肺部病变症状显著减轻,肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平及PI3K蛋白表达显著降低,p-Akt、Caspase-3蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:白藜芦醇可抑制RSV所致的PI3K/Akt信号通路的激活,从而减轻炎症反应,发挥对RSV致肺损伤的保护作用.
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