缺血性脑卒中免疫炎症反应机制的研究进展

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缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是世界范围内引起人类死亡、残疾的重大疾病.卒中早期,由死亡和受损神经元释放的多种损伤相关模式分子诱导神经胶质活化、外周免疫应答以及炎性介质分泌增加,从而加速血脑屏障破坏、加剧脑水肿和微循环障碍,造成继发性脑损伤.急性期后,免疫细胞逐渐通过表型改变促进神经元修复,再加上卒中诱导的免疫抑制作用共同影响着卒中的最终结局.本文就炎症反应及免疫应答在缺血性脑卒中发展中的作用机制进行综述,为靶向炎症损伤的缺血性脑卒中辅助治疗药物研发提供参考.
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