论文部分内容阅读
目的建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态监测其血清生化指标、氧化应激指标及肝脏病理形态学的变化,从而探讨小鼠肝损伤进展。方法 8周龄ICR雄性小鼠随机分成空白对照组和乙醇实验组,实验组给予单剂量62.5%(V/V)乙醇溶液(5 g/kg体重)灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃,灌胃后分别禁食1.5、6、12 h获取血清和肝组织样本,检测血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)水平,肝脏HE染色观察组织病理学改变,肝组织匀浆后检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone,GSH)水平,反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肝组织超氧化物歧化酶-1(superoxide-dimutase-1,SOD1),超氧化物歧化酶-2(superoxide-dimutase-2,SOD2),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX)m RNA表达。结果实验组小鼠出现嗜睡、安静、不喜动等醉酒症状。与对照组相比,实验组小鼠血清ALT总体上升,于6 h达峰值(P<0.05);HE染色显示6 h小鼠肝细胞出现片状气球样变,可见点状坏死和炎细胞浸润等病理改变;肝脏MDA含量在6 h上升最为明显(P<0.05),GSH含量在1.5 h已明显下降,6 h下降最为显著(P<0.05);SOD1、SOD2、GSHPX m RNA表达水平均显著下调并在6 h下调最为显著(P<0.05)。结论在本实验条件下,单次62.5%(V/V)乙醇溶液(5g/kg体重)灌胃可造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态观察到6 h肝脏损伤最严重,此时小鼠体内氧化应激也最明显。