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合生元改善肠道菌群及环境的机制尚不清楚，为此日本研究人员进行了相关研究，旨在阐明合生元降低肠道中致病菌数量的机制。研究对象为47例需要长期机械通气的肠内营养患者。研究人员按2：1的比例将患者随机分为合生元组和对照组；
合生元能降低肠道致病性革兰阴性杆菌的数量
【摘 要】
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合生元改善肠道菌群及环境的机制尚不清楚，为此日本研究人员进行了相关研究，旨在阐明合生元降低肠道中致病菌数量的机制。研究对象为47例需要长期机械通气的肠内营养患者。研究人员按2：1的比例将患者随机分为合生元组和对照组；
【机 构】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2012年24期
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肺泡上皮-间质-内皮损伤导致肺水肿合并严重的炎症反应和呼吸功能障碍是急性肺损伤（Au）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理学特点，其中白细胞介素-33及其受体ST2（IL-33／ST2）信号通路在肺部免疫炎症反应的进展中起关键作用。有研究认为细胞疗法可作为治疗Au／ARDS的有效手段之一。
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脓毒症能引起机体微循环改变，而其改变对器官功能障碍的发生起着重要的作用。但脓毒症全身微循环的改变与预后之间的关系尚不清楚。为此，比利时研究人员进行了一项队列研究，旨在明确影响严重脓毒症患者病死葺墨的相关微循环指标。研究对象为本院重症监护室严重脓毒症患者，主要观察指标包括：全身血流动力学指标、微循环指标及病死率。
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目前脓毒症引起的相关并发症和死亡仍然是一个突出的临床问题。细胞的修复功能障碍在脓毒症引起的多器官功能障碍和死亡中起了重要作用。为此，加拿大研究人员进行了相关研究，希望通过利用BRCA1基因（调控细胞损伤修复和生存的关键基因）治疗，能够减轻脓毒症小鼠的全身炎症反应，从而改善器官功能并提高生存率。
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目前关于脓毒症引起的血管通透性增加和炎症反应的机制尚不完全清楚。血管生成素-2能够部分拈抗稳定内皮细胞的受体Tie-2。美国研究人员进行了一系列动物及临床研究，旨在了解血管生成素-2与脓毒症引起血管通透性增加和炎症反应的关系。研究结果显示，与野生型小鼠相比，
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目前认为，呼吸道乳头状瘤病（RRP）是由于6型或11型人类乳头状瘤病毒（HPV）感染导致上呼吸道反复出现弥漫性乳头状瘤的一种慢性疾病。虽然RRP是一种顽固性疾病，但其极少恶变，且具体的机制目前尚未完全清楚。最近，日本研究人员详细介绍了1例经历超过130次手术并最终恶化为鳞状细胞癌的HPV6阳性RRP患者的临床过程。
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肺纤维化的主要突出特点是存在由巨噬细胞、中心粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞共同参与的炎症反应。纽约威尔康奈尔医学院的研究人员最近进行了一项研究，旨在了解肥大细胞在肺纤维化发生中的作用。研究人员发现，肺纤维化的化学触发剂博莱霉素并不能使缺乏肥大细胞的小鼠发生肺纤维化；然而，当研究人员将肥大细胞注入这些小鼠肺内时，它们就会重新发生肺纤维化。研究人员进一步研究确定了肥大细胞产生的两种关键性促纤维化介质：组胺
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最近美国研究人员研究了输注库存红细胞是否会增加失血性休克小鼠的组织损伤、炎症、氧化应激和死亡率（均为输注储存红细胞的副作用），并探讨了内皮功能障碍能否加重储存红细胞输注的副作用及一氧化氮吸人能否降低其副作用。研究者分别给予实验小鼠喂养高脂饲料4—6周（引起内皮功能障碍）或标准饲料4～6周，并造成小鼠失血性休克，90min后输注新鲜红细胞（储存时间小于24h）或储存红细胞（储存2周）。
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一氧化氮（NO）是肝硬化发病机制中的一个重要因素，NO的合成依赖于精氨酸，可以被非对称二甲基精氨酸（ADMA）抑制，而对称性二甲基精氨酸（sDMA）是多器官衰竭、尤其是肾衰竭的重要标志。近期一项关于肝硬化晚期肝移植患者二甲基精氨酸水平的研究评价了其临床诊断价值。
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a-平滑肌肌动蛋白a-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义．符跃强，刘成军，李静，胡兰，卢仲毅，许峰．（10）：616．ATP敏感性钾通道ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用．张立民，牛春雨，赵自刚．（4）：254．ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用．张立民，牛春雨，赵自刚，司永华，张玉平．（8）：457．
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