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目的:探讨五虎汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘小鼠模型的治疗作用机制、肺组织信号传导及转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的影响.方法:100只SPF级雌性BALB/c小鼠,用RSV复合鸡卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发哮喘,造模成功后随机分为正常组、模型组、阳性药组(地塞米松,1.82 mg· kg-1),STAT3抑制剂组(STATTIC,3.75 mg· kg-1),STAT3诱导剂组(colivelin,1.0 mg·kg-1)及五虎汤低、中、高剂量组(1.6,3.2,6.4 g·kg-1),并给予相应药物干预2周.使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性值;采用苏木素-伊红(HE),过碘酸希夫(PAS)及马松(Masson)染色分别观察小鼠肺组织病理学改变、杯状细胞分泌黏液和气道胶原沉积情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA在肺组织中的表达;透射电镜检查肺组织自噬体;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织树突细胞(DC)中自噬相关蛋白5(ATG5),Sequestosome l(SQSTM1)蛋白表达及肺组织中STAT3,磷酸化(p)-STAT3蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组小鼠气道反应性增高(P＜0.01),肺组织周围炎性细胞浸润,杯状上皮细胞过度化生和气道胶原广泛沉积,血清中IL-6和IL-17含量显著升高,IL-10含量显著降低(P＜0.01),肺组织中TGF-β1,α-SMA mRNA表达增加(P＜0.01),肺组织自噬体数量增加,肺组织DC中ATG5蛋白表达上升,SQSTM1表达降低(P＜0.01),肺组织中STAT3,p-STAT蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,五虎汤和STATTIC均可明显降低哮喘小鼠气道高反应性(P＜0.05,P＜0.01),有效缓解RSV诱发哮喘小鼠肺组织病理情况,降低血清中IL-6和IL-17表达含量(P＜0.01),升高哮喘保护细胞因子IL-10含量(P＜0.01),降低肺组织中TGF-β1,α-SMA mRNA水平(P＜0.01),进一步增加自噬小体数量,显著增强肺组织DC中ATG5水平及下调SQSTM1水平(P＜0.05,P＜0.01),并可下调肺组织中STAT3及p-STAT3水平(P＜0.01).结论:五虎汤可能通过抑制STAT3蛋白,上调肺组织DC自噬水平,从而有效改善RSV诱发哮喘小鼠气道炎症、气道重塑,降低气道高反应性.