论文部分内容阅读
【摘要】目的:分析轻、中、重度缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿阴离子间隙（AG）状态的改变和血电解质的相关性。方法:分析比较62例不同程度的HIE新生儿和30例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙、测定AG值。结果:HIE新生儿中高AG33例,低AG8例,正常AG21例。轻、中、重度HIE组高AG发生率分别为19.0%、81.9%、87.9%,代酸的发生率分别为4.2%、90.1%、100%,轻度HIE组与中、重度HIE组比较均有非常显著性差异（P<0.01）。轻、中、重HIE儿的血清钠分别为（130.2±6.0）mmol/L,（125.9 ±9.0mmol/L.（120±12.8）mmol/L,游离钙分别为（1.0±0.2）mmol/L.（0.9±0.2）mmol/L,（0.8±0.2）mmol/L均低于正常新生儿,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和重度HIE儿的血清氯水平低于正常儿,中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙无显著差异,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中、重HIE儿血清钾水平无明显差异。结论:HIE儿可 出现低钠、低钙、高钾；脑损伤的发生与高AG状态及其代酸的发生关系密切；这些病理状态与预后有关。
【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病; 阴离子间隙; 血电解质
【中图分类号】R722.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0331-01
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期各种原因导致的脑细胞损伤，常出现低钠、低钙、高钾;而脑损伤的发生与高阴离子间隙（AG）状态及其代酸的发生关系密切，本文观察了HIE患儿阴离子间隙（AG）状态的改变与血电解质和临床病情之间关系，有助于判断病情轻重，并可指导临床进行正确的治疗。
1 资料與方法
1.1 研究对象:取2009年01月至2010年06月本院住院的新生儿HIE并符合下列条件者作为研究对象：（1）出生后2～6h住院。（2）有明确导致胎儿宫内窘迫异常产科病史以及严重的胎儿宫内窘迫表现，或者在分娩过程中有明显窒息史。（3）出身时有重度窒息，Apgar平分1min≤3分，并延续至5min≤5分。（4）出生后2h出现神经系统临床症状：意识障碍、肌张力改变及原始反射异常等。（5）排除其它原因引起的脑损伤。（6）出生后72h内行CT颅脑扫描检查确诊为HIE。共62例，其中男41例，女21例。
62例HIE新生儿中，根据2005年中华医学会儿科学会新生儿学组第3次修订HIE诊断标准［1、2］，临床诊断新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）分轻、中、重三度的新生儿，其中轻度HIE为37例，中度为14例，重度为11例，与对照组30例正常新生儿，均为本院产科出生的正常新生儿，分别进行血清钠、钾、氯、游离钙、AG值的测定。HIE组新生儿与对照组新生儿在出生体重、胎龄、性别等比较差异无显著性，提示具有可比性。
1.2 方法:方法所有病例均于生后24h内抽取桡动脉血0.5ml，用美国i-STAT血气分析仪进行血气测定，同时抽取股静脉血2ml，以日本奥林巴斯AU600全自动生化分析仪检测血清钠、钾、氯、游离钙等。根据血气分析与血电解质检测结果，以公式AGNA+-CL-+HCO3-）计算AG值，正常值为12±4mmol/L。
1.3 统计学处理:应用Statistic系统软件进行t检验和方差分析进行组间比较。数据采用均值±标准差表示。
2 结果
2.1 HIE新生儿组和对照组高阴离子间隙（AG）状态及代酸发生率测定结果见表1。HIE新生儿中高AG30例,低AG8例,正 常AG21例。轻、中、重度HIE组高AG发生率分别为19.0%、81.9%、87.9%,代酸的发生率分别为4.2%、90.1%、100%,而轻度 HIE组与中、重度HIE组比较均有非常显著性差异（P<0.01）。
表1 HIE新生儿组和对照组高AG状态及代酸发生率
2.2 HIE新生儿组和对照组血清钠、钾、氯、游离钙测定结果见表2。轻、中、重HIE儿的血清钠分别为（130.2±6.0）mmol/L,（125.9 ±9.0）mmol/L.（120±12.8）mmol/L,游离钙分别为（1.0±0.2）mmol/L.（0.9±0.2）mmol/L,（0.8±0.2）mmol/L均低于正常新生 儿,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和重度HIE儿的血清氯水平低于正常儿,中度与 重度HIE儿的血清钠、游离钙无显著差异,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中、重HIE儿血清钾水平无明显差异。
表2 HIE新生儿组和对照组血清钠、钾、氯、游离钙测定
3 讨论
HIE与电解质改变 本文资料中有异常新生儿病例生后24h内血钠、游离钙平均值低于正常水平，而重度缺氧组又低于轻度缺氧组，新生儿缺氧缺血，细胞由氧化代谢发生障碍，产能减少，导致细胞内Ca2+稳态调节机制受到破坏。窒息复苏后由于组织供氧恢复和血液再灌注，导致体内大量自由基生成和钙通道开放，细胞由 Ca2+急剧升高，钙超负荷，激活细胞内酯酶、蛋白酶 和细胞核内酶的活性，引起细胞膜和线粒体损害，钙还可通过黄嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素，促进氧自由基形成，直接加重细胞损伤，甚至死亡［5］。本文结果显示，缺氧程度越重，游离钙值降低越明显，两者之间差异存在显著性，因此测定游离钙值可作为评估病情及预后的参考。
新生儿缺氧缺血:（1）直接或间接刺激下丘脑，使抗利尿激素分泌增多，对水的重吸收增强，血液稀释，血容量扩大引起稀释性低钠血症。（2）缺氧酸中毒导致不同程度的心肌损害，使心脏扩大，心壁张力增高，缺氧又可使肺小动脉痉挛，肺动脉压增高，PaO2下降，导致心钠素（ANP）分泌增高，ANP是目前已知的最强大的利钠利尿剂 ［6］，与肾素-血管肾张素-醛固酮系统相拮抗。（3）缺氧使肾功能受损，导致Na+-K+-ATP酶功能受损，对钠的回吸收功能下降，这些均可引起低钠血症。因此，在治疗中，应严格控制液体量，明显低钠血症者应适当补钠，以控制脑细胞水肿。HIE是由于围产期缺氧而导致脑细胞的损伤，是造成儿童智力障碍及残疾的最常见病因，而当HIE发生后早期监测血气及电解质，有助于判断病情轻重及代谢紊乱类型，并可指导临床进行正确的治疗，对降低围产期缺氧新生儿的病死率、致残率，促进患儿早日康复具有十分重要的意义。
参考文献
［1］ 段涛 新生儿缺血缺氧性脑病（Ⅰ） 中华医学杂志 2005年第17期
［2］ 段涛 新生儿缺血缺氧性脑病（Ⅵ） 中华医学杂志 2005年第21期
［3］ 诸福棠实用儿科学 北京:人民卫生出版社 2006年
［4］ 韩玉昆，许植之，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病，北京:人民卫生出版社，2000，177
［5］ 沈茂星，林慈.细胞内外钙稳态失调与缺氧缺血性细胞损害.国外医学 儿科学分册，1991，18:13
［6］ 周锦华.心钠素在儿科临床研究的新进展.实用儿科临床杂志，1991，7:95
【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病; 阴离子间隙; 血电解质
【中图分类号】R722.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0331-01
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期各种原因导致的脑细胞损伤，常出现低钠、低钙、高钾;而脑损伤的发生与高阴离子间隙（AG）状态及其代酸的发生关系密切，本文观察了HIE患儿阴离子间隙（AG）状态的改变与血电解质和临床病情之间关系，有助于判断病情轻重，并可指导临床进行正确的治疗。
1 资料與方法
1.1 研究对象:取2009年01月至2010年06月本院住院的新生儿HIE并符合下列条件者作为研究对象：（1）出生后2～6h住院。（2）有明确导致胎儿宫内窘迫异常产科病史以及严重的胎儿宫内窘迫表现，或者在分娩过程中有明显窒息史。（3）出身时有重度窒息，Apgar平分1min≤3分，并延续至5min≤5分。（4）出生后2h出现神经系统临床症状：意识障碍、肌张力改变及原始反射异常等。（5）排除其它原因引起的脑损伤。（6）出生后72h内行CT颅脑扫描检查确诊为HIE。共62例，其中男41例，女21例。
62例HIE新生儿中，根据2005年中华医学会儿科学会新生儿学组第3次修订HIE诊断标准［1、2］，临床诊断新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）分轻、中、重三度的新生儿，其中轻度HIE为37例，中度为14例，重度为11例，与对照组30例正常新生儿，均为本院产科出生的正常新生儿，分别进行血清钠、钾、氯、游离钙、AG值的测定。HIE组新生儿与对照组新生儿在出生体重、胎龄、性别等比较差异无显著性，提示具有可比性。
1.2 方法:方法所有病例均于生后24h内抽取桡动脉血0.5ml，用美国i-STAT血气分析仪进行血气测定，同时抽取股静脉血2ml，以日本奥林巴斯AU600全自动生化分析仪检测血清钠、钾、氯、游离钙等。根据血气分析与血电解质检测结果，以公式AGNA+-CL-+HCO3-）计算AG值，正常值为12±4mmol/L。
1.3 统计学处理:应用Statistic系统软件进行t检验和方差分析进行组间比较。数据采用均值±标准差表示。
2 结果
2.1 HIE新生儿组和对照组高阴离子间隙（AG）状态及代酸发生率测定结果见表1。HIE新生儿中高AG30例,低AG8例,正 常AG21例。轻、中、重度HIE组高AG发生率分别为19.0%、81.9%、87.9%,代酸的发生率分别为4.2%、90.1%、100%,而轻度 HIE组与中、重度HIE组比较均有非常显著性差异（P<0.01）。
表1 HIE新生儿组和对照组高AG状态及代酸发生率
2.2 HIE新生儿组和对照组血清钠、钾、氯、游离钙测定结果见表2。轻、中、重HIE儿的血清钠分别为（130.2±6.0）mmol/L,（125.9 ±9.0）mmol/L.（120±12.8）mmol/L,游离钙分别为（1.0±0.2）mmol/L.（0.9±0.2）mmol/L,（0.8±0.2）mmol/L均低于正常新生 儿,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和重度HIE儿的血清氯水平低于正常儿,中度与 重度HIE儿的血清钠、游离钙无显著差异,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中、重HIE儿血清钾水平无明显差异。
表2 HIE新生儿组和对照组血清钠、钾、氯、游离钙测定
3 讨论
HIE与电解质改变 本文资料中有异常新生儿病例生后24h内血钠、游离钙平均值低于正常水平，而重度缺氧组又低于轻度缺氧组，新生儿缺氧缺血，细胞由氧化代谢发生障碍，产能减少，导致细胞内Ca2+稳态调节机制受到破坏。窒息复苏后由于组织供氧恢复和血液再灌注，导致体内大量自由基生成和钙通道开放，细胞由 Ca2+急剧升高，钙超负荷，激活细胞内酯酶、蛋白酶 和细胞核内酶的活性，引起细胞膜和线粒体损害，钙还可通过黄嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素，促进氧自由基形成，直接加重细胞损伤，甚至死亡［5］。本文结果显示，缺氧程度越重，游离钙值降低越明显，两者之间差异存在显著性，因此测定游离钙值可作为评估病情及预后的参考。
新生儿缺氧缺血:（1）直接或间接刺激下丘脑，使抗利尿激素分泌增多，对水的重吸收增强，血液稀释，血容量扩大引起稀释性低钠血症。（2）缺氧酸中毒导致不同程度的心肌损害，使心脏扩大，心壁张力增高，缺氧又可使肺小动脉痉挛，肺动脉压增高，PaO2下降，导致心钠素（ANP）分泌增高，ANP是目前已知的最强大的利钠利尿剂 ［6］，与肾素-血管肾张素-醛固酮系统相拮抗。（3）缺氧使肾功能受损，导致Na+-K+-ATP酶功能受损，对钠的回吸收功能下降，这些均可引起低钠血症。因此，在治疗中，应严格控制液体量，明显低钠血症者应适当补钠，以控制脑细胞水肿。HIE是由于围产期缺氧而导致脑细胞的损伤，是造成儿童智力障碍及残疾的最常见病因，而当HIE发生后早期监测血气及电解质，有助于判断病情轻重及代谢紊乱类型，并可指导临床进行正确的治疗，对降低围产期缺氧新生儿的病死率、致残率，促进患儿早日康复具有十分重要的意义。
参考文献
［1］ 段涛 新生儿缺血缺氧性脑病（Ⅰ） 中华医学杂志 2005年第17期
［2］ 段涛 新生儿缺血缺氧性脑病（Ⅵ） 中华医学杂志 2005年第21期
［3］ 诸福棠实用儿科学 北京:人民卫生出版社 2006年
［4］ 韩玉昆，许植之，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病，北京:人民卫生出版社，2000，177
［5］ 沈茂星，林慈.细胞内外钙稳态失调与缺氧缺血性细胞损害.国外医学 儿科学分册，1991，18:13
［6］ 周锦华.心钠素在儿科临床研究的新进展.实用儿科临床杂志，1991，7:95