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LRP16在原代乳腺癌组织中表达水平与雌激素受体α（ERα）表达状态以及腋窝淋巴结侵袭数目密切相关．为研究LRP16基因对乳腺癌MCF-7细胞侵袭生长的影响，并探讨涉及的分子机制，采用基质胶黏附实验与Transwell方法，检测内源性LRP16表达抑制MCF-7细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移特征．结果表明，抑制LRP16在MCF-7细胞中的表达，降低了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力；采用FVB小鼠进行的实验性转移试验结果显示，抑制LRP16显著降低了MCF-7细胞的肺转移结节数目；为探索可能的分子机制，采