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目的:探讨运动和饮食调整对内质网应激介导非酒精性脂肪肝大鼠模型肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:70只雄性SD大鼠中随机抽取20只为对照组,其余50只为模型组,对照组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。实验第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组:模型组(M组)、运动组(EM组)、饮食调整组(FM组)和运动结合饮食调整组(EFM组),每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为C组。C组继续普通饲料喂养,M组和EM组继续高脂饲料喂养,FM组和EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM组、EFM组给予有氧游泳运动干预,每周运动6 d,每天1次,每次60 min,连续8周,直至第16周实验结束。油红O染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)和Caspase12蛋白表达,免疫组化检测CHOP、JNK和Caspase12蛋白阳性表达。结果:(1)M组肝细胞脂滴数量显著高于C组,各干预组脂滴数量介于C组和M组之间;(2)M组肝细胞凋亡指数高于C组,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达较C组高;各干预组肝细胞凋亡指数低于M组,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达较M组低;(3)M组、EM组、FM组、EFM组4组双因素方差结果示:运动和饮食对CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达具有主效应,且二者具有叠加交互效应。结论:内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD的发展,运动和饮食调整可延缓NAFLD的发展,且二者联合作用效果更佳,其机制与运动和饮食调整降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。