探讨虫草素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制和促进凋亡的作用以及HOXD10信号通路在其中所发挥的调控作用。
方法虫草素处理MDA-MB-231和MCF-7细胞后，以细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术和Transwell等方法检测乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化。通过小干扰RNA(siRNA)下调HOXD10基因的内源性表达，然后加入虫草素，用CCK-8、流式细胞术和Transwell等方法检测乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示。
结果虫草素干预MCF-7和MDA-MB-231细胞后，实验组吸光度(A)值显著低于对照组(DMSO组)细胞的A值(MCF-7细胞为0.665±0.004比0.733±0.005，t＝10.450，MDA-MB-231细胞为0.632±0.005比0.722±0.005，t＝13.330，P<0.05)，乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制，细胞凋亡率显著高于对照组细胞的凋亡率(MCF-7细胞为20.200±0.322比5.500±0.000，t＝45.730，MDA-MB-231细胞为21.800±1.493比5.367±0.318，t＝10.760，P<0.05)，实验组迁移能力显著低于对照组细胞(MCF-7细胞实验组透膜个数比对照组为28.670±1.764比83.330±2.186，t＝19.460，MDA-MB-231细胞实验组比对照组为29.000±2.646比114.700±3.180，t＝20.710，P<0.05)，实验组细胞透过膜的数量显著低于对照组(MCF-7为24.670±2.603比49.000±1.528，t＝8.062，MDA-MB-231为12.330±1.453比36.670±2.728，t＝7.872，P<0.05)，侵袭能力显著低于对照组，差异均有统计学意义。siRNA转染MCF-7和MDA-MB-231细胞后，用虫草素处理，实验组(siRNA组)的A值显著低于对照组(NC组)(MCF-7细胞为0.627±0.004比0.648±0.006，t＝2.951，MDA-MB-23细胞为0.620±0.006比0.635±0.004，t＝2.087，P<0.05)，乳腺癌细胞的增殖受到抑制，处理组凋亡率显著高于对照组(MCF-7细胞为20.470±0.260比16.300±0.153，t＝13.800，MDA-MB-23细胞为19.170±0.167比17.030±0.186，t＝8.552，P<0.05)，其迁移能力显著低于对照组(MCF-7细胞为11.000±2.082比30.330±2.028，t＝6.653，MDA-MB-23细胞为11.330±1.453比23.000±1.528，t＝5.534，P<0.05)，侵袭能力显著低于对照组(MCF-7细胞穿过含有Matrixgel的Transwell小室的个数siRNA组：NC组为16.330±1.764比23.670±1.760，t＝2.940，MDA-MB-2细胞为9.333±1.453比19.670±2.333，t＝3.759，P<0.05)，差异均有统计学意义。
结论虫草素能抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。下调HOXD10的表达可促进虫草素对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。