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目前，越来越多的研究表明Racl分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Racl可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调，同时还可以激活Janus激酶／信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1／核因子-κB等信号途径，最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变，从而促进心房重构形成，利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Racl的激活，