探讨生酮饮食(ketogenic diet，KD)治疗对难治性癫痫(intractable epilepsy，IP)患儿Th细胞亚群的影响。
方法IP患儿35例，同年龄健康对照组18例。采用流式细胞术分别检测外周血CD3＋CD8－IFN-γ＋(Th1)细胞、CD3＋CD8－IL-17A＋(Th17)细胞及CD4＋CD25＋Foxp3＋(Treg)细胞比例；实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测外周血CD4＋CD25－T细胞中T-bet、ROR-γt、IFN-γ、IL-17A、过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ，PPAR-γ)mRNA及CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、PPAR-γ mRNA的表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血浆中前列腺素F2a (prostaglandin F2a，PGF2a)、环氧化酶-2(cyclooxygenases-2，COX-2)蛋白浓度；流式微球阵列技术(CBA)检测受试者血浆IL-17A、IFN-γ蛋白表达水平。
结果(1)IP患儿外周血Treg细胞比例明显低于同年龄健康对照组(P<0.05)，KD治疗后，Treg细胞数量明显增加(P<0.05)；IP患儿外周血Th1、Th17细胞比例明显高于同年龄健康对照组(P<0.05)，KD治疗后显著下降(P<0.05)；IP患儿外周血CD4＋CD25＋Treg细胞转录因子Foxp3及相关因子GITR、CTLA-4基因转录水平明显低于健康对照组(P<0.05)，治疗后明显上调；CD4＋CD25－T细胞中T-bet、ROR-γt、IL-17A、IFN-γ等Th1/Th17细胞相关因子表达量显著高于健康对照组(P<0.05)，治疗后明显下降；(2)IP患儿CD4＋CD25＋及CD4＋CD25－细胞PPAR-γ基因表达明显低于对照组(P<0.05)，KD治疗后表达量明显上升(P<0.05)，相关性分析发现Treg细胞与PPAR-γ表达呈正相关(r＝0.61，P<0.05)，Th1及Th17细胞与PPAR-γ表达呈负相关[Th1(r＝－0.54，P<0.05)；Th17(r＝－0.64，P<0.05)]；(3)IP患儿IL-17A及IFN-γ血浆浓度明显高于健康对照组(P<0.05)，KD治疗后明显下降(P<0.05)，COX-2及PGF2a血浆浓度明显高于正常对照组(P<0.05)，KD治疗后显著下降(P<0.05)，相关性分析发现COX-2表达与PPAR-γ呈负相关(r＝－0.571，P<0.05)，PGF2a表达与PPAR-γ亦呈负相关(r＝－0.586，P<0.05)。
结论KD可抑制氧化应激反应，降低COX-2及PGF2a蛋白浓度，上调PPAR-γ表达，调节Th细胞亚群紊乱，减少炎症细胞因子产生，这可能是KD治疗IP的作用机制之一。