【摘 要】
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慢性肾功能衰竭时,肾脏产生1α-羟化酶障碍,由肝脏转化成的25-(OH)D3不能转化有活性的1,25-(OH)2D3,继而引起肠道钙吸收减少,低钙血症可刺激PTH分泌及甲状旁腺增生[1]。同时,
【机 构】
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武警内蒙古总队医院肾内科,内蒙古医学院学生处,
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慢性肾功能衰竭时,肾脏产生1α-羟化酶障碍,由肝脏转化成的25-(OH)D3不能转化有活性的1,25-(OH)2D3,继而引起肠道钙吸收减少,低钙血症可刺激PTH分泌及甲状旁腺增生[1]。同时,高磷血症、甲状旁腺组织结构异常、骨骼对PTH抵抗等多种因素都可引起继发性甲状旁腺功能亢进。维持性血
Chronic renal failure, the kidneys produce 1α-hydroxylase dysfunction, the liver converted into 25- (OH) D3 can not be converted into active 1,25- (OH) 2D3, which in turn led to reduced intestinal absorption of calcium, low calcium Serum can stimulate PTH secretion and parathyroid hyperplasia [1]. At the same time, hyperphosphatemia, abnormal parathyroid tissue structure, skeletal resistance to PTH and other factors can cause secondary hyperparathyroidism. Maintain blood
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