【摘 要】
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为观察延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)一氧化氮(NO)在慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)大鼠增强的心交感传入反射(cardiac sympathetic affer
【机 构】
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南京医科大学生理学系,南京,210029内布拉斯加大学医学院生理和生物物理系,奥马哈市 NE 68198-4575,美国;
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为观察延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)一氧化氮(NO)在慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)大鼠增强的心交感传入反射(cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR)中的作用,实验在去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发的CHF大鼠和假手术SD大鼠进行,记录电刺激心交感传入神经中枢端前后的血压和肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)变化以评价CSAR.结果显示:(1)CHF大鼠的CSAR显著增强;(2)RVLM微量注射NO合酶(NOS)抑制剂MeTC增强对照组大鼠的CSAR但对CHF大鼠的CSAR无显著影响;(3)RVLM微量注射NO供体S-nitroso-N-acetyl-penicillamine(SNAP)抑制CHF大鼠增强的CSAR;(4)S-methyl-L-thiocitmline(MeTC)仅增强对照组大鼠基础水平的RSNA,而SNAP抑制对照组和CHF大鼠基础水平的RSNA.结果表明RVLM中内源性NO的减少是导致CHF大鼠CSAR增强的重要机制之.
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