盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的效果研究

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  【摘要】 目的 观察盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的疗效。方法 我院2009年2月至2012年2月应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死32例,观察其疗效及治疗前后神经功能缺损评分变化情况。结果 盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。且治疗后神经功能缺损评分均明显低于治疗前(P<0.05),且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论 纳洛酮治疗急性脑梗死疗效确切,无明显不良反应,可明显改善患者的神经功能,值得临床应用。
  【关键词】 急性脑梗死;盐酸纳洛酮;效果
  文章编号:1004-7484(2013)-10-5912-02
  急性脑梗死是临床的常见急症,致死率和致残率高,因此须采取及时、准确、有效的治疗及处理,以降低其病死率与致残率。我院2009年2月至2012年2月应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死32例,取得了较好的疗效,现报道如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 选择我院2009年2月至2012年2月收治的急性脑梗死患者共64例作为研究对象,符合中华医学会第四次脑血管学术会议制定的标准,均经脑CT或脑MRI确诊;排除意识障碍不能配合检查者、严重肝肾功能不全、合并有严重心脏病、严重糖尿病(空腹血糖>13.9mmol/L)、有精神病史或严重精神症状、孕妇、过敏体质者。根据用药情况随机分为纳洛酮联合治疗组和常规治疗组各32例。纳洛酮联合治疗组32例,其中男22例,女10例,年龄38-72岁,平均(58.2±6.5)岁;病程(9.1±3.2)h;常规治疗组32例,其中男24例,女8例,年龄(39-76)岁,平均(59.3±2.7)岁;病程(9.3±3.1)h。2组的年龄、性别、病程及其他临床资料方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 治疗方法 患者均于入院后给予常规治疗:给予甘露醇、甘油果糖、速尿脱水治疗,辅以头部物理降温、抗凝、改善微循环、抗氧化、保护脑细胞、防治并发症及给氧等处理。同时纳洛酮联合治疗组给予纳洛酮0.4mg静脉注射后,0.8mg加液体250mL稀释后维持静脉滴注72h,24h用量为(2.4-4.8)mg。观察患者神志、呼吸频率及血氧饱和度情况。经急症处理后给予疗程治疗,14d为1个疗程,2周后比较2组的疗效及治疗前后神经功能缺损评分变化情况。
  1.3 疗效标准 参照1995年全国脑血管学术会议通过的评分标准。基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%-100%;显著进步:神经功能缺损评分减少46%-89%;进步:神经功能缺损评分减少18%-45%;进步,无变化:神经功能缺损评分减少0%-17%。恶化:神经功能缺损评分增加>18%。
  1.4 统计学方法 全部数据资料均应用SPSS12.0统计学软件进行处理,其中计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
  2 结 果
  治疗2周后,盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率为93.75%,高于对照组的总有效率81.25%,2组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。2组治疗前神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规对照组(P<0.05),见表2。治疗过程中2组患者的血、尿便常规,肝肾功能、凝血功能检查无明显变化,未见明显不良反应发生。
  3 讨 论
  急性脑梗死发病过程中机体处于应激状态,下丘脑释放促垂体前叶释放β-内啡肽,其具有细胞毒性,能抑制神经感觉传入通路及运动传出通路,降低缺血区的血流量,且随时间延长加重脑组织的水肿,加速缺血区组织的形态改变,影响神经元的活力。因此脑梗死急性期的治疗的目的是挽救半暗带区、减少病残率,对患者恢复及后期生活质量具有重要的影响。纳洛酮能拮抗内源性阿片肽的毒副作用,阻断K型受体,拮抗过量释放的强啡呔所致的病理反应。还可以降低血浆内皮素ET水平,改善脑循环,增加脑干的血氧供应,保护神经细胞膜,减轻脑水肿,改善膜对钙离子的通透性,促进细胞内环磷腺苷的合成,改善神经的传导功能。目前有研究发现应用纳洛酮治疗急性脑梗死可以使2周后的神经功能缺损评分明显降低。本文中我们通过观察分析显示,治疗2周后,盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后均神经功能缺损评分明显低于治疗前(P<0.05),且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规治疗组(P<0.05)。治疗过程中2组未见明显不良反应发生。以上说明,纳洛酮治疗急性脑梗死疗效确切,可明显改善患者的神经功能,无明显不良反应,值得临床推广。但目前关于纳洛酮治疗急性脑梗死的使用剂量仍存在不同观点,有待进一步探讨。
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