【摘 要】
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为自身免疫性慢性炎性疾病.已知RA时有多种免疫功能异常[1,2].增殖的滑膜和T淋巴细胞大量侵入骨和软骨,引起多发性关节损伤.至今对
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为自身免疫性慢性炎性疾病.已知RA时有多种免疫功能异常[1,2].增殖的滑膜和T淋巴细胞大量侵入骨和软骨,引起多发性关节损伤.至今对骨损伤治疗方法仍不理想,因此,治疗RA的最大课题就是控制骨损伤,而要控制骨损伤,就必须弄清骨损伤的发生机制.本文就RA的骨代谢调节异常、血管新生及细胞凋亡等方面简述RA骨损伤机制的研究进展,为RA骨损伤的临床治疗提供新思路.
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