【摘 要】
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目的 探讨血管内压力升高致动脉粥样硬化发生、发展的分子机制.方法 对载质蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠行跨主动脉缩窄术后正常饮食,观察缩窄术上、下血管段动脉粥样硬化斑块形成情况,并应用肌动描记系统体外不同压力灌注小鼠颈动脉血管段,观察承受不同灌注压力血管段缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游血红素氧和酶(HO-1)和活性氧的表达水平变化;免疫印迹(Western blot)检测腺苷酸活
【机 构】
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目的 探讨血管内压力升高致动脉粥样硬化发生、发展的分子机制.方法 对载质蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠行跨主动脉缩窄术后正常饮食,观察缩窄术上、下血管段动脉粥样硬化斑块形成情况,并应用肌动描记系统体外不同压力灌注小鼠颈动脉血管段,观察承受不同灌注压力血管段缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游血红素氧和酶(HO-1)和活性氧的表达水平变化;免疫印迹(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)水平.结果 ApoE-/-小鼠正常饮食,跨主动脉缩窄术所引起的血流动力学改变,可造成缩窄上游血管段动脉粥样硬化斑块形成,而下游血管段无动脉粥样硬化斑块形成.体外高压力灌注血管段血管壁HIF-1α表达水平增高,且其下游HO-1表达水平较低压力灌注血管段增高(2.7±0.6)倍(P＜0.05);活性氧表达水平、p-AMPK水平增高(均P＜0.05).结论 动脉压力导致血管壁氧张力降低,HIF-1α和AMPK途径激活是血管内压力升高致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。
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随着我国人口老龄化,老年人急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率呈上升趋势.我们回顾性分析209例老年AP患者的临床资料,并与同期317例非老年AP患者进行比较,总结老年AP患者的临床特点。
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