【摘 要】
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目的探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制。方法构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺
【机 构】
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上海交通大学医学院,上海大学生命科学学院,上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院癌痛转化研究所,上海国际医学中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81572859);上海市卫生和计划生育委员会面上项目(No 201740027)
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目的探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制。方法构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺癌细胞并检测侵袭、迁移、增殖及细胞周期分布;免疫印迹及免疫荧光检测细胞表面受体及胞内信号通路。结果抑郁上调去甲肾上腺素水平,使p38MAPK的磷酸化程度增强,并导致乳腺癌细胞恶性程度增加。结论抑郁通过去甲肾上腺素激活肾上腺素β受体,促进p38MAPK信号通路磷酸化,从而增加乳腺癌的恶性程度。
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