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目的 观察活性氧簇(ROS)在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用,探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2(JAK2)-信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路的影响.方法 将健康雄性成年Wistar大鼠(体质量240～280g)随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血后处理组及缺血后处理+N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组.TUNEL法检测心肌细胞凋亡比率;免疫组织化学法检测bcl-2及bcl-xL蛋白水平;Western blot法检测磷酸化STAT3水平.结果 与缺血再灌注损伤组比较,缺血后处理显著上调再灌注后bcl-2(42.4±5.6比8.6±2.4,P＜0.05)及bcl-xL(19.9±3.2比9.6±2.5,P＜0.05)水平,抑制再灌注后心肌细胞凋亡(37.8±4.0比56.9±6.0,P＜0.05).缺血后处理+MPG组较缺血后处理组bcl-2(10.5±2.1比42.4±5.6,P＜0.05)及bcl-xL(9.9±2.3比19.9±3.2,P＜0.05)水平显著降低,心肌细胞凋亡比率显著升高(55.7±7.7比37.8±4.0,P＜0.05).缺血后处理显著上调再灌注后磷酸化STAT3水平(0.27±0.02比0.43±0.08,P＜0.05).缺血后处理前使用MPG显著降低STAT3磷酸化水平(0.27±0.04比0.43±0.08,P＜0.05),抑制JAK2-STAT3通路活性.结论 ROS在缺血后处理抗心肌细胞凋亡作用中具有重要作用.缺血后处理可能通过氧化还原信号激活JAK2-STAT3通路,并进一步调节STAT3下游bcl家族抗凋亡蛋白表达水平而发挥抗凋亡作用。