目的:运用大鼠蛛网膜下腔出血模型,动态观察血管痉挛的病理演变过程与探讨细胞凋亡在脑血管痉挛病理变化中的作用.方法:建立大鼠枕大池二次注血法SAH模型,对照组注入等量的生理盐水.观察两组大鼠基底动脉血管厚度、内径周长以及超微结构的变化;荧光显微镜检测细胞凋亡,荧光染色后观察基底动脉细胞凋亡.结果:1.光学显微镜检查:与对照组(B组)相比,实验组(A组)基底动脉血管痉挛程度明显,光镜下观察到痉挛血管管壁增厚、管腔内径周长减少、内弹力层增厚皱褶,同时观察到痉挛血管细胞增殖现象明显,其中以SAH后第3、7天明显,血管厚度增加和内径周长减少程度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).2.透射电子显微镜观察:与对照组(B组)比较,实验组(A组)内皮细胞出现类凋亡样变化,透射电镜下观察到痉挛血管内皮细胞膜起泡,胞质凝聚,胞浆空泡变,核染色质凝聚、趋边,内皮细胞间隙增加,内弹力膜增厚、严重变形、甚至断裂.平滑肌细胞也出现细胞肿胀等病理改变.3.荧光显微镜观察到SAH后痉挛的基底动脉内皮细胞和平滑肌细胞见细胞凋亡,表现为核固缩,荧光染色着色深,凋亡程度随痉挛程度的变化而变化.结论:蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与血管周围细胞的增殖以及基底动脉内皮细胞凋亡样变化相一致,表明细胞凋亡和血管细胞增殖可能是CVS发生机制中非常重要的因素.