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目的:探讨SC58125诱导HepG2细胞凋亡的分子机理。方法:应用细胞培养、酶联免疫吸附实验、流式细胞术、RT-PCR、Western blot及电泳迁移率实验等方法研究SC58125诱导HepG2细胞凋亡及其分子机理。结果:SC58125剂量依赖性地诱导HepG2细胞凋亡,并伴有NF-kB结合活性的抑制、caspase-3的激活、bcl-2 mRNA水平的降低及p53 mRNA的上调,而AP-1的结合活性则没有明显的改变。结论:SC58125诱导HepG2细胞的凋亡,这种效应可能与抑制NF-kB结合活