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尽管近30年来在缺血性心脏病的治疗及管理方面有很大进步，即通过及时再灌注的心肌拯救机制，它可以缩小心肌梗死面积、减少酶的释放及更好地恢复心功能．但冠脉阻塞后急性心肌梗死仍然是导致患者死亡的主要原因。、然而，值得肯定的是对缺血心肌突然恢复血流可能会矛盾性地导致损伤的扩大．这种损伤在缺血末期并不存在且可被再灌注时的干预措施所改善、再灌注损伤大多发生在再灌注的早期，引发后期的一些级联反应，最终导致缺血范围的扩大、心室扩张、心室壁变薄且心肌失去收缩及舒张功能^[1].因为再灌注对心肌功能影响的双重性，