【摘 要】
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目的通过比较HSP70野生型和突变型蛋白的自身磷酸化及ATP分解合成反应的不同,探讨HSP70的作用机制.方法运用基因定位诱导突变技术,将89和227位组氨酸分别替代以丝氨酸(H89S,H
【机 构】
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上海交通大学第六人民医院临床试验中心
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目的通过比较HSP70野生型和突变型蛋白的自身磷酸化及ATP分解合成反应的不同,探讨HSP70的作用机制.方法运用基因定位诱导突变技术,将89和227位组氨酸分别替代以丝氨酸(H89S,H227S),分析野生型和突变型HSP70蛋白的自身磷酸化过程,对两种蛋白的ATP分解和合成变化进行研究.结果突变的H89S蛋白自身磷酸化、ATP分解和合成受到抑制,有剂量反应关系存在;野生型和H227S蛋白的ATP交换过程未受到影响.结论89位组氨酸点突变能显著降低ATP酶交换反应,但它的自身磷酸化可能并非必须的介导位点
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