论文部分内容阅读
目的 探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70（HSPT0）对缺血／再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血／再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组（HP＋IR组）与非预处理组（IR组），对比观察两组动物心脏缺血／再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSPT0的表达一氧化氮合酶、（NOS）活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性与心脏病理组织学改变。