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目的
探讨慢性肺心病(简称肺心病)患者血浆内源性一氧化碳(CO)水平及内皮素1(ET-1)/CO与低氧性肺动脉高压(HPH)的关系.
方法采用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测33例肺心病患者急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平,同步测定血浆ET-1水平、动脉血氧分压(PaO2)及右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT),并进行相关分析.30名性别和年龄相匹配的健康人作为对照组.
结果肺心病组急性加重期和缓解期患者血浆内源性CO、ET-1和ET-1/CO水平为(1.34±0.18) mg/L、(1.07±0.14) mg/L;(82±15) ng/L、(57±10) ng/L;61±6、53±5,与正常对照组[(0.55±0.12) mg/L、(27±9) ng/L、48±7]比较(P均<0.001和<0.05);急性加重期与缓解期比较(P均<0.001和0.05).肺心病组急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平均与PaO2呈负相关(r=-0.733、-0.672,P均<0.01),与RVPEP/AT呈正相关(r=0.620、0.557,P均<0.01);血浆ET-1/CO均与RVPEP/AT呈正相关(r=0.501、0.485,P<0.01和0.05).
结论肺心病患者血浆内源性CO水平升高可能参与了HPH的病理生理过程并发挥重要的代偿作用,ET-1和CO比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一.