【摘 要】
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目的通过建立自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型，观察多发性硬化(MS)神经源性膀胱中雌激素受体(ER)表达变化，并探讨其意义。方法将髓鞘少突胶质细胞糖蛋白片段mog35-55和等体积完全弗氏佐剂充分混匀乳化，在百日咳毒素辅助下复制EAE模型。取20只C57BL/6雌性小鼠随机平均分为实验组以及对照组，从免疫后开始观察并记录小鼠临床症状。在免疫后第23天时，观察记录4 h内小鼠小便次数以及单次尿量
【机 构】
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450052 郑州大学第一附属医院泌尿外科 河南省泌尿外科研究所 郑州市泌尿外科肿瘤分子生物学重点实验室,450052 郑州大学第一附属医院泌尿外科 河南省泌尿外科研究所 郑州市泌尿外科肿瘤分子生物学
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目的通过建立自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型，观察多发性硬化(MS)神经源性膀胱中雌激素受体(ER)表达变化，并探讨其意义。
方法将髓鞘少突胶质细胞糖蛋白片段mog35-55和等体积完全弗氏佐剂充分混匀乳化，在百日咳毒素辅助下复制EAE模型。取20只C57BL/6雌性小鼠随机平均分为实验组以及对照组，从免疫后开始观察并记录小鼠临床症状。在免疫后第23天时，观察记录4 h内小鼠小便次数以及单次尿量，处死小鼠收集脊髓以及膀胱，并将膀胱称重。通过苏木素-伊红(HE)染色和勒克司坚牢蓝(LBF)染色观察脊髓的病理变化，用Western blot检测ER在EAE小鼠膀胱中表达变化。
结果23 d时EAE小鼠神经功能临床评分增加，出现典型的MS症状，对照组体重为(23.0±1.1) g，实验组体重为(16.5±1.5) g，与对照组比较实验组小鼠体重明显偏低(P＝0.001)。实验组小鼠4 h内平均小便次数[(8.7±1.4)次]较对照组[(4.2±1.1)次]增多(P＝0.001)；单次小便尿量实验组[(0.22±0.11) mg]相对于对照组[(0.34±0.07) mg]明显减少(P＝0.008)，实验组中膀胱占体重比[(0.26±0.09)‰]较对照组[(0.11±0.03)‰]高(P＝0.001)。HE-LFB染色观察到EAE实验组小鼠脊髓出现明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘表现。Western blot结果显示膀胱中ER蛋白相对表达量实验组(0.38±0.08)显著低于对照组(0.71±0.19，P＝0.001)。
结论mog35-55可以成功诱导EAE小鼠模型，该模型可以很好地模拟出MS神经源性膀胱的症状，ER以及雌激素可能为MS导致的膀胱功能障碍的重要因素。
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