【摘 要】
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目的:探讨索拉非尼能否逆转人肝癌细胞株HepG2/GEM的耐药性及可能机制。方法:以药物大剂量冲击法建立耐药细胞模型HepG2/GEM,MTT法检测索拉非尼对HepG2、HepG2/GEM的抑制率及
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目的:探讨索拉非尼能否逆转人肝癌细胞株HepG2/GEM的耐药性及可能机制。方法:以药物大剂量冲击法建立耐药细胞模型HepG2/GEM,MTT法检测索拉非尼对HepG2、HepG2/GEM的抑制率及索拉非尼处理前后2株细胞对GEM敏感性的变化,RT-PCR法检测MDR-1及ERK、VEGFR-2mRNA水平的变化,蛋白质印迹法检测P-gp、VEG-FR-2蛋白水平的变化。结果:建立了人肝癌HepG2/GEM耐药细胞模型,耐药倍数11.63倍。经1mg/L的索拉非尼处理后,GEM对HepG2/GEM细胞株的IC50明显下降,逆转倍数为3.08倍,相对逆转率为73.87%,P=0.019。1mg/L的索拉非尼能够降低HepG2/GEM细胞MDR-1、ERK、VEGFR-2mRNA表达(P=0.033),并可明显抑制P-gp、VEGFR-2蛋白的表达,P=0.007。结论:经GEM大剂量间断冲击后,HepG2细胞株对GEM产生了耐药性。索拉非尼具有体外部分逆转HepG2/GEM细胞株耐药性的作用。可能与抑制VEGFR-2、ERK1/2信号传导通路,从而下调MDR-1有关。
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