【摘 要】
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目的 探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制.方法 FVB雄性小鼠共60只,分为空白组,造模组,Talin-1上调组,Talin-1上调对照组,Talin-1下调组,Talin-1下调对照
【机 构】
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南京大学医学院附属金陵医院(解放军东部战区总医院)普通外科 210002;海军军医大学第一附属医院血管外科,上海200433;上海市第七人民医院普通外科 200137
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目的 探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制.方法 FVB雄性小鼠共60只,分为空白组,造模组,Talin-1上调组,Talin-1上调对照组,Talin-1下调组,Talin-1下调对照组,每组10只.除空白组外,其余组均给予β-氨基丙腈结合血管紧张素构建小鼠主动脉夹层模型.利用腺相关病毒技术进行小鼠体内干预Talin-1.用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构.用Western blot法检测小鼠主动脉组织中FAK和ERK1/2的磷酸化水平.结果 造模组小鼠主动脉夹层造模成功率70％,空白组未出现主动脉夹层.所有小鼠在实验期间未出现猝死.Talin-1下调组小鼠主动脉夹层发生率100％,显著高于Talin-1下调对照组,Talin-1上调组小鼠主动脉夹层发生率20％,显著低于Talin-1上调对照组(均P ＜0.05).苏木精-伊红染色和EVG结果提示Talin-1下调组小鼠主动脉管壁增厚,伴壁间血肿或假腔形成,同时中膜弹力纤维含量与Talin-1下调对照组相比显著降低,而Talin-1上调组小鼠血管壁中弹力纤维含量显著高于Talin-1上调对照组(均P ＜0.05).Western blot检测发现下调Talin-1显著抑制FAK磷酸化,相反对ERK1/2磷酸化起到促进作用(均P＜0.05).结论 Talin-1下调可能通过激活ERK1/2信号通路进而降低小鼠主动脉中膜弹力纤维含量,导致主动脉管壁发生血管重构,促进主动脉夹层的发生.
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