目的观察巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应中细胞焦亡的作用及其机制。方法无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只,予剂量分别为0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体质量巴豆醛溶液灌胃,连续染毒120 d,1次/d。染毒期间称量大鼠体质量;染毒结束后处死大鼠,分离肺组织,采用荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)相对表达水平,观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)免疫荧光染色情况,采用免疫印迹法测定肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白的表达。结果染毒结束时,各组大鼠体质量增量随巴豆醛染毒剂量的增加而减少(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠体质量增量均低于对照组(P<0.05)。染毒结束后,各组大鼠肺组织出现随巴豆醛染毒剂量的增加而严重的炎症性改变。免疫荧光染色结果显示,各组大鼠肺组织中NLRP3和Caspase-1表达呈剂量依赖性升高。各组大鼠肺组织中ROS相对表达水平和NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白相对表达水平均随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠肺组织上述指标均高于对照组(P<0.05)。结论巴豆醛亚慢性染毒可能通过上调大鼠肺组织中ROS的表达,通过依赖于Caspase-1的经典途径导致细胞焦亡,从而引起肺脏炎症性反应。