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目的在前期试验中我们发现，给予大鼠40cmH2O2气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化，并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组，给予40cmH2O2气道压力控制通气20min组（HAP20min），5min组（HAP5min）、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次／分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备，进行超微结构观察。结果