【摘 要】
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目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisomeproliferationactivatedreceptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制。方法雄性S
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科,华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科,华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科 湖北武汉430030,湖北武汉430030,湖北武汉430030
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目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisomeproliferationactivatedreceptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制。方法雄性SD大鼠随机分为三组(每组各10只),A组为饱和脂肪酸(lard)组,B组为不饱和脂肪酸(soy)组,C组为正常对照组。大鼠饲养四周后将高脂饮食组各分为两组,高脂未干预组和苯扎贝特干预组。包头两周后检测空腹血糖、胰岛素和甘油三酯水平,并取出肝脏、肌肉和脂肪组织,检测组织肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)和PPAR-αmR-NA的表达,mRNA表达采用RT-PCR的方法,以β-actin作为内参照。结果肌肉和脂肪CPT-1mRNA表达在高脂未干预组明显低于苯扎贝物干预组和正常对照组,而未干预组间无显著差异。PPAR-αmRNA表达在各组间均无显著性差异。结论高脂饮食可使肌肉和脂肪组织CPT-1mRNA表达减少,而PPAR-αmR-NA激动剂苯扎贝特则可使CPT-1mRNA表达明显增加,肝脏PPAR-αmRNA表达在各组均无明显改变。这说明高脂饮食可能通过抑制脂肪酸β氧化导致组织细胞内脂质蓄积,最终造成IR,而用PPAR-α基因的抑制或促进作用,而是作为配体与PPAR-α受体结合对脂肪酸的氧化起调节作用。
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