【摘 要】
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Murooka等观察HIV感染的T细胞在人源化小鼠淋巴结内的动态行为，结果发现：高度感染病毒的T细胞的迁移导致其在整个淋巴结皮质的均匀分布。一部分受感染的细胞通过HIV包膜依赖性细胞融合形成多核合胞体，合胞体通过粘连至CIM^＋淋巴结细胞形成长形细胞膜系链，致使感染细胞的长度增加到未感染T细胞的10倍。而采用抑制剂阻断迁移T细胞从淋巴结流出到输出淋巴管，从而中断T细胞的再循环，可限制艾滋病毒的播散
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Murooka等观察HIV感染的T细胞在人源化小鼠淋巴结内的动态行为，结果发现：高度感染病毒的T细胞的迁移导致其在整个淋巴结皮质的均匀分布。一部分受感染的细胞通过HIV包膜依赖性细胞融合形成多核合胞体，合胞体通过粘连至CIM^＋淋巴结细胞形成长形细胞膜系链，致使感染细胞的长度增加到未感染T细胞的10倍。而采用抑制剂阻断迁移T细胞从淋巴结流出到输出淋巴管，从而中断T细胞的再循环，可限制艾滋病毒的播散并有效降低血浆病毒血症。因此HIV感染的T细胞具有能动性，可形成胞合体及粘附作用，通过滤过性微生物联会促进细胞至细胞的直接病毒传播。淋巴结中T细胞的迁移，和这些感染细胞通过组织再循环，是体内播散HIV病毒的关键，这可能会成为对抗艾滋病毒感染的新分子靶点。
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